Quinidina

Para qué sirve Quinidina

Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..

Contraindicaciones

Impulsos aberrantes y ritmos anormales por mecanismos de escape. Ausencia de actividad auricular. Bloqueo AV completo en ausencia de marcapasos. Intoxicación digitálica (desórdenes de la conducción AV). Hipersensibilidad a la quinidina o a alcaloides de la cinchona (quinina). Defectos de la conducción intraventricular. Miastenia gravis.

Precauciones

Fiebre reumática aguda. Tirotoxicosis aguda. Bradicardia. Uso concomitante de digoxina. Insuficiencia cardíaca congestiva. Disturbios electrolíticos (hipocalemia, hipomagnesemia). Enfermedad hepática. Hipotensión. Bloqueo AV incompleto. Aumento de la mortalidad cuando se la utiliza para arritmias ventriculares sin riesgo de vida, especialmente en pacientes con enfermedad cardíaca con daños estructurales. Dieta hiposódica. Eventos proarrítmicos. Enfermedad renal. Sindrome del seno enfermo. Endocarditis bacteriana subaguda. Síncope.

Interacciones

Acetazolamida: su uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por quinidina (arritmias ventriculares, hipotensión, agravamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva), por disminución en el clearance de la quinidina. Su uso concomitante debe ser cuidadoso, debiéndose monitorear la función cardiovascular y ajustar dosis.
-Adenosina: su coadministración aumenta el riesgo de cardiotoxicidad (prolonogación del Q-T, torsión de punta, insuficiencia cardíaca) por efectos aditivos a nivel de la prolongación del Q-T. Evitar la coadministración.
-Alcaloides de la belladona y derivados: el uso con alcaloides de la belladona y derivados (atropina, escopolamina, hioscina, propinox, N-butilbromuro de hioscina) puede potenciar los efectos anticolinéricos. Monitorear la aparición de estos efectos y si se producen los mismos, suspender los alcaloides mencionados.
-Alimentos: los alimentos incrementan las concentraciones de quinidina por aumento de la absorción. Además, los alimentos alcalinos incrementan las concentraciones de quinidina por aumento de la absorción renal. Instruir al paciente para que mantenga su plan de alimentación constante y evitar modificaciones en el tipo de alimento ingerido durante el uso de quinidina.
-Alprazolam: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Amiloride: su uso concomitante aumenta el riesgo de arritmias en pacientes con taquicardia ventricular, esto sería por bloqueo sinérgico aumentado a nivel de los canales de sodio. Su uso concomitante debe evitarse.
-Amiodarona: el uso incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del Q-T, arritmias, torsión de punta), por efectos aditivos a nivel de prolongación del Q-T. Además, la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. No deben ser coadministrados.
-Amprenavir: su uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad de quinidina (arritmias ventriculares, hipotensión, exacerbación de la insuficiencia cardíaca), por inhibición del metabolismo de la misma a nivel del citocromo P450. Su uso concomitante debe evitarse, caso contrario, se deben monitorear signos de toxicidad de quinidina.
-Antiácidos: su uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad de quinidina (arritmias ventriculares, hipotensión, exacerbación de la insuficiencia cardíaca), por reabsorción si el pH urinario es mayor de 6,5. Su uso concomitante debe evitarse.
-Antiarrítmicos clase I: su coadministración aumenta el riesgo de cardiotoxicidad (prolonogación del Q-T, torsión de punta, insuficiencia cardíaca) por efectos aditivos a nivel de la prolongación del Q-T. Evitar la coadministración.
-Antiarrímicos clase III: su coadministración aumenta el riesgo de cardiotoxicidad (prolonogación del Q-T, torsión de punta, insuficiencia cardíaca) por efectos aditivos a nivel de la prolongación del Q-T. Evitar la coadministración.
-Antidepresivos tríciclicos (ATC): la coadministración con ATC aumenta el riesgo de toxicidad por los mismos (sequedad de boca, retención urinaria, sedación) y de cardiotoxicidad (prolonogación del Q-T, torsión de punta, insuficiencia cardíaca) por efectos aditivos a nivel de la prolongación del Q-T y disminución del metabolismo del antidepresivo. Evitar la coadministración.
-Apomorfina: el uso incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del Q-T, arritmias, torsión de punta), por efectos aditivos a nivel de prolongación del Q-T. No deben ser coadministrados.
-Aprepitant: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Aspirina: su uso concomitante aumenta el riesgo de sangrado, por efecto antiplaquetario aditivo. Monitorear signos de sangrado (petequias, sangre oculta en materia fecal).
-Atazanavir: el uso aumenta las concentraciones plasmáticas del antiarrítmico, por inhibición del metabolismo del mismo a nivel del citocromo P450. Monitorear signos de toxicidad por quinidina y ajustar dosis.
-Atenolol: su uso concomitante aumenta el riesgo de bradicardia, hipotensión, por efecto aditivo a nivel cardiovascular. Se debe monitorear la función cardíaca.
-Atomoxetina: la quinidina siendo un inhibidor fuerte del citocromo P450 2D6, inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Atracurio: su uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad del Atracurio (depresión respiratoria, apnea). Su uso concomitante debe evitarse.
-Belladona: su uso concomitante aumenta el riesgo de exesiva actividad anticolinérgica (sequedad de boca, constipación, retención urinaria, sedación, visión borrosa) por efecto anticolinérgico aditivo. Monitorear signos de actividad anticolinérgica excesiva y en caso de cuadros de toxicidad severa se debe discontinuar la belladona en forma inmediata.
-Betaxolol: la quinidina siendo un inhibidor fuerte del citocromo P450 2D6, inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Bisoprolol: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Bloqueantes cálcicos: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de estas drogas que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Bromazepam: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Buprenorfina: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Buspirona: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Busulfan: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Captopril: la quinidina siendo un inhibidor fuerte del citocromo P450 2D6, inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Carbamazepina: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Carvedilol: la quinidina siendo un inhibidor fuerte del citocromo P450 2D6, inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Ciclosporina: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Cilostazol: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Cimetidina: su uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por quinidina (arritmias ventriculares, hipotensión, exacerbación de la insuficiencia cardíaca), por disminución de su metabolismo. Monitorear signos de toxicidad por quinidina y ajustar dosis.
-Cisapride: su coadministración aumenta el riesgo de cardiotoxicidad (prolonogación del Q-T, torsión de punta, insuficiencia cardíaca) por efectos aditivos a nivel de la prolongación del Q-T. No deben coadministrarse.
-Citalopram: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Claritromicina: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis. Su coadministración aumenta el riesgo de cardiotoxicidad (prolonogación del Q-T, torsión de punta, insuficiencia cardíaca) por efectos aditivos a nivel de la prolongación del Q-T. Evitar la coadministración.
-Clindamicina: su coadministración aumenta el riesgo de cardiotoxicidad (prolonogación del Q-T, torsión de punta, insuficiencia cardíaca) por efectos aditivos a nivel de la prolongación del Q-T. Evitar la coadministración.
-Clobazam: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Clonazepam: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Clorazepato: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Clordiazepóxido: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Cloroquina: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 y un inhibidor fuerte del citocromo P450 2D6, inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de las enzimas. Su coadministración aumenta el riesgo de cardiotoxicidad (prolonogación del Q-T, torsión de punta, insuficiencia cardíaca) por efectos aditivos a nivel de la prolongación del Q-T. Evitar la coadministración.
-Clozapina: con el uso conjunto se elevan los niveles de clozapina, por inhibición del citocromo P450por la quinidina. Monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Codeína: su actividad analgésica se encuentra reducida, por la inhibición de su conversión a morfina. Se sugiere un analgésico alternativo.
-Dapsona: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Dextrometorfano: la quinidina siendo un inhibidor fuerte del citocromo P450 2D6, inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Además, su uso concomitante aumenta el riesgo de exacerbación de los efectos adversos del dextrometorfano (excitación del sistema nervioso central, confusión mental, depresión respiratoria, temblores, insomnio, diarrea), por inhibición del metabolismo del antitusivo. Monitorear clínicamente y eventualmente ajustar las dosis.
-Diazepam: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Diclofenac: el uso reduce parcialmente el clearance de la quinidina, su significación clínica es incierta.
-Digoxina: su uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad de digoxina (náuseas, vómitos, arritmias cardíacas), por disminución en el clearance de la digoxina. Se recomienda monitoreaer los niveles de digoxina.
-Docetaxel: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Dolasetrón: su coadministración aumenta el riesgo de cardiotoxicidad (prolonogación del Q-T, torsión de punta, insuficiencia cardíaca) por efectos aditivos a nivel de la prolongación del Q-T. Evitar la coadministración.
-Domperidona: el uso incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del Q-T, arritmias, torsión de punta), por efectos aditivos a nivel de prolongación del Q-T. No deben ser coadministrados.
-Donepezilo: su uso concomitante aumenta el riesgo de incrementar los efectos colinérgicos (náuseas, diarrea, vómitos, anorexia, bradicardia, insomnio), por reducción en el metabolismo del donepezilo. Monitorear clínicamente y eventualmente ajustar las dosis.
-Doxepina: su coadministración aumenta el riesgo de cardiotoxicidad (prolonogación del Q-T, torsión de punta, insuficiencia cardíaca) y la toxicidad de la doxepina, por efectos aditivos a nivel cardíaco y por disminución del metabolismo del antidepresivo. Evitar la coadministración.
-Doxiciclina: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Doxorrubicina: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 y un inhibidor fuerte del citocromo P450 2D6, inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de las enzimas. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Droperidol: su coadministración aumenta el riesgo de cardiotoxicidad (prolonogación del Q-T, torsión de punta, insuficiencia cardíaca). Evitar la coadministración.
-Duloxetina: la quinidina siendo un inhibidor fuerte del citocromo P450 2D6, inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Efavirenz: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Enalapril: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Enflurano: su coadministración aumenta el riesgo de cardiotoxicidad (prolonogación del Q-T, torsión de punta, insuficiencia cardíaca) por efectos aditivos a nivel de la prolongación del Q-T. Evitar la coadministración.
-Eritromicina: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis. Su coadministración aumenta el riesgo de cardiotoxicidad (prolonogación del Q-T, torsión de punta, insuficiencia cardíaca) por efectos aditivos a nivel de la prolongación del Q-T y por inhibición del citocromo P450por parte de la eritromicina. Monitorear el electrocardiograma durante el tratamiento combinado.
-Escitalopram: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es sustrato de la enzima. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Espiramicina: la quinidina es un fuerte inhibidor del citocromo P450 3A4 por lo tanto se inhibe el metabolismo de esta droga que es

  Principio Activo

Quinidina

Para qué sirve Quinidina , efectos secundarios y cómo tomar el medicamento.

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FARMACOLOGIA

QUINIDINA
La información farmacológica contenida en esta revisión está concebida como un suplemento y no como un substituto del conocimiento, experiencia, habilidades y juicio del médico para el tratamiento de su paciente. La ausencia de información o advertencias para un fármaco específico o para una combinación de fármacos no debe ser interpretada como indicativa de que el fármaco o su combinación es segura, apropiada o efectiva para todo paciente.

INTRODUCCIÓN

La quinidina es un fármaco antiarrítmico y antimalárico; es sintetizado a partir de la corteza del árbol de la quina o cinchona. La quinidina es un estéreo isómero del antipalúdico quinina.(1)

ClasificaciÓn

La quinidina bloquea los canales de sodio. Pertenece al grupo de fármacos antiarrítmicos Ia de la clasificación de Vaughan Williams.(2)

FarmacocinÉtica

Luego de la administración oral se absorbe rápidamente por vía gastrointestinal alcanzando concentraciones plasmáticas máximas a los 60-90 minutos.Se liga a las proteínas en un 80%.Existe una variabilidad individual de los límites de dosificación que son necesarios para alcanzar concentraciones plasmáticas terapéuticas de quinidina.(1,2)

La quinidina se distribuye ampliamente, y se concentra en la tiroides, hígado, suprarrenales, riñones y en menor cantidad en corazón y en musculatura esquelética.(2)

La quinidina es metabolizada en el hígado por oxidación []; como resultado se forman metabolitos siendo uno de ellos la 3- hidroxiquinidina con potencia igual a la quinidina.Existen otros metabolitos activos que son menos potentes que la quinidina y sus concentraciones plasmáticas son mínimas.(1,2)

El fármaco se excreta por vía urinaria en un 20% sin cambios.(1)La vida media de eliminación es seis a ocho horas en adultos y en niños es de tres a cuatro horas.(3)En pacientes con nefropatía y con insuficiencia cardiaca congestiva avanzada la depuración esta moderadamente disminuida, por lo que no es necesario un ajuste de dosis en estos pacientes.(1)

Farmacodinamia

La quinidina actúa en el miocardio disminuyendo la conducción, la excitabilidad, especialmente en tejido despolarizado, y la frecuencia de los marcapasos especialmente si estos son ectópicos; además, produce bloqueo vagal intracardiaco.(4)

Estas acciones se producen porque bloquea los canales de lo que ocasiona un incremento del umbral de excitación y disminución de la automaticidad.El bloqueo de los canales del sodio provoca, además, un incremento moderado de la duración del QRS.(1,2,3)

La quinidina también bloquea los canales de prolongando los potenciales de acción de casi todas las células cardiacas, siendo esta acción marcada a frecuencias lentas. Como resultado se observa en el ECG un incremento en el intervalo QT hasta en un 25%, pero es variable.(1,4) La quinidina, por lo tanto, prolonga el periodo refractario, que junto con la prolongación de los potenciales de acción reducen la frecuencia máxima de reingreso y pueden desacelerar la taquicardia.(1,4)

En las células de Purkinje y en las células de la parte media del miocardio la quinidina produce constantes postdespolarizaciones a frecuencias cardiacas bajas.(1)

La quinidina produce bloqueo del vago a nivel cardiaco y estimulación beta adrenérgica ocasionando taquicardia refleja.(1,2)

Puede ser necesario digitalizar al paciente antes de la administración de quinidina para evitar la taquicardia.(2)

También tiene acción sobre los receptores alfa, bloqueándolos, produciendo vasodilatación ydisminuyendo la resistencia periferica.(2) []

La quinidina a dosis terapéuticas no afecta el inotropismo ni el cronotropismo, solo dosis altas afectan estas funciones deprimiendo el nódulo sinoauricular.(2)

Indicaciones

La quinidina por sus efectos se emplea en casi todas las formas de arritmia:

  • Arritmias supraventriculares:fibrilación y aleteo auricular paroxísticos, síndrome de Wolf-Parkinson-White.(2)
  • Arritmias ventriculares:taquicardias ventriculares y extrasístoles.(2)

Situaciones especiales

La quinidina es excretada en la leche materna. Categoría C para su uso durante el embarazo.(3,5)

Contraindicaciones

La quinidina está contraindicada en personas con hipersensibilidad a la sustancia y en pacientes que desarrollen púrpura trombocitopenica en los primeros días de tratamiento.(3)

Además, se contraindica en pacientes con miastenia gravis por los efectos adversos de los agentes anticolinérgicos.(5)

Son contraindicaciones absolutas:enfermedad del nódulo sinusal, bloqueo A-V completo, daño del miocardio por isquemia coronaria, insuficiencia cardiaca, intoxicación digitálica, y entre las contraindicaciones relativas se encuentra la fiebre reumática activa, endocarditis bacteriana, la tirotoxicosis no tratada, asma o enfisema, y la psoriasis.(2)

Efectos secundarios

Las reacciones adversas producidas por la quinidina son poco frecuentes y algunas de ellas se producen en los primeros días de tratamiento como por ejemplo los síntomas gastrointestinales.

  • Efectos locales:alteraciones en la pigmentación.(3)
  • Efectos gastrointestinales:diarrea, náusea y vómitos.(3)
  • Efectos hepáticos:hepatitis.(3)
  • Efectos neurológicos:temblor, cambios en los hábitos del sueño, fatiga, convulsiones, ataxia, midriasis.(3)
  • Efectos cardiovasculares:palpitaciones e hipotensión (luego de su administración ).(2,3)
  • Reacciones de hipersensibilidad: urticaria, rash exfoliativo, fiebre, psoriasis, anemia hemolítica, vasculitis, angioedema y hepatitis.(3)
  • Efectos hematológicos:púrpura trombocitopénica, agranulocitosis.(3)
  • Efectos músculo-esqueléticos:mialgia, artralgia.(3)
  • Efectos sobre los órganos de los sentidos: disminución del campo visual, alteración en la percepción de los colores.(3)

Precauciones

  • En pacientes con una terapia prolongada se debe realizar monitoreos electrocardiográficos, determinación de los niveles séricos de quinidina, así como exámenes de la función renal y hepática.(3)
  • Se debe evitar la administración de quinidina en madres lactantes ya que la fijación del fármaco a las proteínas en el recién nacido esta disminuida, lo que aumenta el riesgo de toxicidad.(3)
  • El uso de quinidina en embarazadas se hará únicamente si los beneficios superan los riesgos.(3)
  • En el 5% de pacientes que reciben quinidina a dosis altas se presenta el síncope quinidínico que se manifiesta con mareo ligero y desvanecimiento, la causa de este cuadro se debe a taquicardia ventricular rápida y desorganizada llamada torsades de pointes.(2)

Interacciones

La quinidina por su efecto inhibidor sobre la enzima CYP 2D6 (del citocromo P450) aumenta las concentraciones plasmáticas de la propafenona, que es metabolizada por esta enzima, de esta manera incrementa el bloqueo de los receptores B-adrenérgicos.(1,3,5)

La codeína que normalmente es metabolizada por esta enzima hacia su metabolito activo morfina, puede perder su efecto analgésico a causa de la quinidina.(1,3,5)

El metabolismo hepático de la quinidina se acelera con la administración de fármacos como fenobarbital, fenitoína y rifampicina. La quinidina disminuye la depuración de digoxina y digitoxina.(1,3,5)

Por mecanismos no explicados la quinidina potencializa los efectos anticoagulantes de la warfarina. También la cimetidina y el verapamilo aumentan las concentraciones plasmáticas de quinidina, pero este efecto es moderado.(1,3,5)

Sobredosis, toxicidad y tratamient

La administración crónica de quinidina lleva a una intoxicación llamada cinconismo, que se caracteriza por presentar síntomas auditivos como zumbidos, sordera y vértigo; síntomas visuales como fotofobia y visión borrosa; síntomas gastrointestinales como náusea, vómito y diarrea; y síntomas alérgicos como rash cutáneo y prurito.(1,5)

Los efectos producidos luego de una intoxicación aguda son arritmias ventriculares e hipotensión, además, se puede presentar diarrea, vómito, tinitus, visión borrosa, diplopía, fotofobia, cefalea, confusión y delirio.El tratamiento consiste primero en suspender la administración de quinidina, luego se procederá a realizar cardioversión.A continuación el manejo se guiará con el registro del intervalo QT.Para prevenir “torsade des pointes” (ver precauciones) se puede administrar cautelosamente isoproterenol.Para la hipotensión es necesario colocar al paciente en posición de “trendelemburg”, o administrar solución salina para aumentar el volumen central.Se ha informado de muertes después de la administración de 5 g de quinidina en niños que empiezan a caminar, y de 8 g en adolescentes.(1,5)

La quinidina no es usualmente removida de la sangre por diálisis.(5)

ConservaciÓn

Mantener a una temperatura de25 °C (77 °F).(3)

PosologÍa

Tabletas (324 mg)(5)

  • Prevención contracciones auriculares, nodales o ventriculares:1 a 2 tabletas cada 8 o 12 horas.
  • Mantenimiento del ritmo sinusal normal luego de una cardioversión de taquicardia paroxística:2 tabletas cada 12 horas o 1,5 a 2 tabletas cada 8 horas. Sin embargo, muchos pacientes pueden mantener un ritmo sinusal normal con una dosis de una tableta de quinidina cada 8 a 12 horas, mientras que otros pacientes requieren dosis mayores o administración más frecuente (como cada 6 horas).Se debe aumentar la dosis sólo después de una evaluación clínica, electrocardiográfica o de laboratorio que incluya monitoreo de los niveles plasmáticos de quinidina.

Inyección(5)

Si la condición del paciente no es crítica, se puede utilizar la vía .Por otro lado si el paciente presenta arritmia grave, dispepsia, vómito, o un choque parecido al de los pacientes con taquicardia ventricular, la administración del fármaco puede ser obligatoria sobre todo cuando la cardioversión no es disponible

  • Intramuscular:para el tratamiento de una taquicardia aguda se recomienda una dosis inicial de 600 mg de quinidina, seguido de una inyección 400, la cual puede ser repetida cada 2 horas.Las dosis subsiguientes pueden ser determinadas por el efecto de la primera dosis.
  • Intravenoso:330 mg o generalmente menos, aunque se puede requerir dosis de 500 a 800 mg, se debe administrar conjuntamente con monitoreo de la presión arterial, y electrocardiográfico.

Se recomienda inyectar la solución despacio. Es aconsejable diluir 10 ml de la preparación en 50 mL de dextrosa al 5%.La solución resultante se puede conservar por un periodo de de 24 horas, o de 48 horas en refrigeración. []

Comerciales

QUINIDINA

FDA:Gluconato, 1969; polygalacturonate, 1961; sulfato, 1991

IESS:Sí pertenece

MSP:Sí pertenece


Nombre
Comercial
Presentación
Componente(s)
Concentración
Casa
Farmacéutica
Cardioquinol*
Tabletas
QUINIDINA
200 mg
ECU
Quinidina APO*
Tabletas
QUINIDINA
200 mg
Apotex

* Fármacos no disponibles en el Ecuador

BibliografÍa

  1. Roden D. Antiarrítmicos. En: Hardman J, Limbird L, Molinoff R, Ruddon R, Goodman A, eds.Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 9 ed. México DF: McGraw-Hill Interamericana; 1996. pp. 931-3.

  2. Gonzales L, Samaniego E. Fármacos antiarrítmicos. En: Samaniego E, ed. Fundamentos de Farmacología Médica. 5 ed. Quito: Editorial de la Universidad Central del Ecuador; 1999. pp. 549-51.

  3. Quinidine Gluconate [monografía en CD-ROM]. Berlex. PDR Electronic Libraryâ.Medical Economics2001.

  4. Hondeghem L, Roden D. Antiarrítmicos. En: Katzung B, ed. Farmacología Clínica y Básica. 7 ed. México DF: Editorial El Manual Moderno; 1998. pp. 268-70.

  5. MDConsult Drug Information.Quinidine [web en línea] 2002 [visitado el 12 de marzo de 2002]. Disponible en Internet desde: https://home.mdconsult.com/das/drug/body/0/1/2167.html#D002167
Definiciones médicas / Glosario
  1. DELIRIO, Es un estado de confusión aguda debido habitualmente a una enfermedad general grave, a un accidente o a una infección que produzca fiebre alta.
  2. HEPATITIS, Es la inflamación del hígado producida por una infección, un agentequímico o un fármaco.
  3. MARCAPASOS, Es un instrumento eléctrico utilizado para regular la frecuencia cardíaca.
  4. SANGRE, El organismo contiene alrededor de 7 litros de sangre, compuesta en un 50% por plasma y en otro 50% por células.
  Medicamentos