Prascolend Tabletas

Para qué sirve Prascolend Tabletas , efectos secundarios y cómo tomar el medicamento.

Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..

PRASCOLEND

TABLETAS
Tratamiento de la hipercolesterolemia

TEVA MEXICO

Denominacion generica:

Pravastatina sódica.

Forma farmaceutica y formulacion:

Cada tableta contiene:

Pravastatina sódica ……. 10 mg

Excipiente, cbp …………. 1 tableta

Indicaciones terapeuticas:

PRASCOLEND es hipolipemiante. PRASCOLEND está indicado para la disminución del colesterol total y colesterol de LDL elevados en pacientes con hipercolesterolemia primaria.

Asimismo, está indicado aunado a un régimen dietético con el objetivo de retrasar la progresión de la aterosclerosis coronaria y disminuir la incidencia de eventos clínicos cardiovasculares en sujetos con hipercolesterolemia y aterosclerosis coronaria.

La terapéutica con pravastatina deberá utilizarse como una parte en la corrección de los múltiples factores de riesgo en los individuos con posibilidad alta de presentar enfermedad vascular aterosclerosa originada por hipercolesterolemia.

PRASCOLEND se utilizará en conjunto con la dieta baja en colesterol y en grasas saturadas cuando la respuesta al régimen dietético y otras acciones no farmacológicas haya sido inadecuada.

La pravastatina está indicada en la prevención de la enfermedad coronaria en pacientes con hipercolesterolemia aun cuando no exista evidencia clínica de enfermedad arterial coronaria.

Asimismo, la pravastatina está indicada simultáneamente con la dieta para disminuir el riesgo de infarto del miocardio fatal y no fatal, para evitar la necesidad de establecer procedimientos de revascularización y de esta forma mejorar la sobrevida.

La pravastatina también está indicada para disminuir la frecuencia de reinfarto en pacientes hipercolesterolémicos con cardiopatía isquémica.

Es importante mencionar que antes de iniciar el tratamiento con pravastatina, el médico deberá realizar un análisis que excluya etiología secundaria de hipercolesterolemia, por ejemplo, obesidad, diabetes mellitus mal controlada, síndrome nefrótico, hipotiroidismo, disproteinemias, enfermedad hepática obstructiva, terapia con otros fármacos y alcoholismo. Además, se deberá realizar un perfil de lípidos con mediciones de colesterol total (CT), colesterol de lipoproteínas de alta densidad (C-HDL) y triglicéridos (TG).

En pacientes con trigliceridemia menor de 400 mg/dl se puede calcular el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (C-LDL) con la siguiente fórmula:

C

LDL

=

CT

(C

HDL)

1
5

TG

Se considera que para niveles de TG superiores a 400 mg/dl, esta fórmula no es segura, en consecuencia, las concentraciones de C-LDL se determinarán por ultracentrifugación.

Se deben obtener concentraciones periódicas de lípidos y ajustar la dosis de acuerdo con la respuesta del paciente. El panel de Expertos del Programa Nacional de Educación del Colesterol en E.U.A. clasifica los niveles de CT y C-HDL de la siguiente forma:

Concentración hemática de colesterol

Colesterol total

mg/dl

mmol/lt.

Deseable

< 200

< 5.2

Limítrofe

200 a 239

5.2 a 6.2

Alto

mayor o igual que 240

> 6.2

Los niveles de C-HDL más bajos de 35 mg/dl (0.9 mmol/ lt.) se catalogan como bajos y ello constituye un factor de riesgo coronario.

El siguiente cuadro muestra las guías para tratamiento farmacológico del Programa de Educación sobre Colesterol (NECP, 1993) del panel de tratamiento en adultos basados en los niveles de C-LDL:

Enfermedad ateroscle-
rosa definida*

Dos o más factores de riesgo

C-LDL mg/dl (mmol/lt.)

Nivel de inicio

Objetivo mínimo

No

No

mayor o igual que 190 (mayor o igual que 4.9)

< 160 (< 4.1)

No

mayor o igual que 160 (mayor o igual que 4.1)

< 130 (< 3.4)

Sí o no

mayor o igual que 130 (mayor o igual que 3.4)

menor o igual que 100 (menor o igual que 2.6)

* Enfermedad coronaria o enfermedad vascular periférica (incluyendo enfermedad carotídea sintomática).

Otros factores de riesgo para cardiopatía coronaria (CC) incluyen: edad (hombres mayor o igual que 45 años, mujeres mayor o igual que 55 años o menopausia prematura sin reemplazo estrogénico), historia familiar de CC prematura, tabaquismo, hipertensión arterial, C-HDL disminuido (menor o igual que 35 mg/dl), diabetes mellitus.

Puesto que el propósito del tratamiento es disminuir el nivel del C-LDL se aconseja que éste se utilice para comenzar y determinar la respuesta terapéutica. Solamente que no se tengan datos de C-LDL se utilizará el CT para hacer el seguimiento del tratamiento.

Al igual que con otros tratamientos hipolipemiantes, la pravastatina no está indicada en la hipercolesterolemia debida a hiperalfalipoproteinemia (C-HDL elevado).

Farmacocinetica y farmacodinamia en humanos:

La pravastatina produce su efecto hipolipemiante por dos vías:
  • Inhibe reversiblemente la actividad de la HMG-CoA reductasa, con lo cual produce reducción de los depósitos de colesterol intracelular, en consecuencia, ello da por resultado aumento en los receptores de LDL en la superficie celular e incremento en el catabolismo y depuración de LDL mediados por receptores.
  • La pravastatina inhibe la producción de LDL al inhibir la síntesis hepática de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), precursoras de LDL.
  • PRASCOLEND posee selectividad tisular, su actividad inhibidora es superior en tejidos con tasas elevadas de síntesis de colesterol, tales como el hígado e íleon.

La pravastatina, a diferencia de otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, tiene menos efecto en la biosíntesis de colesterol en otros tejidos.

Estudios en animales de experimentación han demostrado que la pravastatina no se detecta en líquido cefalorraquídeo.

Existen estudios clínicos y patológicos que han demostrado que los niveles elevados de colesterol total, colesterol de lipoproteínas de baja densidad (C-LDL) y apolipoproteína B (un complejo de membrana que transporta LDL) favorecen la aterosclerosis. Del mismo modo los bajos niveles de colesterol-HDL y su complejo transportador, la apoproteína A, están asociados con el desarrollo de la aterosclerosis.

La morbilidad y mortalidad cardiovascular están en función directa de los niveles de CT y C-LDL e inversa con los niveles de C-HDL, lo cual ha sido demostrado en estudios epidemiológicos.

En estudios clínicos multicéntricos con participación farmacológica y no farmacológica que disminuyeron el CT y el C-LDL y en donde aumentó el C-HDL, la tasa de eventos cardiovasculares se redujo (infartos del miocardio fatales y no fatales) y aumentó la sobrevida. En voluntarios sanos y en pacientes con hipercolesterolemia, la pravastatina disminuyó el CT, C-LDL, la apolipoproteína B, el C-VLDL y los TG, elevando además el C-HDL y la apolipoproteína A.

La pravastatina se administra por vía oral en su forma activa, es rápidamente absorbida, llegando a niveles pico de 1 a 1.5 horas después de su ingestión.

La absorción promedio de pravastatina es de 34% y su biodisponibilidad de 17%. A pesar de que la presencia de alimentos en tubo digestivo reduce la biodisponibilidad, la acción hipolipemiante del fármaco es parecida cuando se toma con alimentos o sin ellos.

La pravastatina conlleva un importante proceso de extracción de primer paso en hígado, que es el principal sitio de acción y lugar principal de la síntesis de colesterol y de la depuración de C-LDL. Los estudios realizados in vitro muestra que la pravastatina es llevada dentro de los hepatocitos con menor captura por otras células.

Debido al gran metabolismo hepático de primer paso, los niveles plasmáticos de pravastatina no tienen que correlacionarse de forma exacta con la efectividad hipolipemiante. Las concentraciones plasmáticas de pravastatina (incluyendo área bajo la curva concentración-tiempo [ABC], concentración pico [Cmáx] y concentración mínima en estado estable [Cmín]), son directamente proporcionales a las dosis administradas. La biodisponibilidad de la pravastatina posterior a una dosis al momento del retiro disminuyó 60% comparativamente con una dosis administrada por la mañana. No obstante esta reducción en la biodisponibilidad sistémica, la eficacia del fármaco cuando se administra una vez al día por la noche, aunque no resultó estadísticamente significativa fue marginalmente más eficaz que cuando se administró por la mañana. Esta particularidad en la biodisponibilidad sistémica, indica una mayor extracción hepática del fármaco después de la dosis nocturna.

El estado estable de las concentraciones plasmáticas del ABC, Cmáx y Cmín no evidenció acumulación de la pravastatina posterior a la administración de las tabletas del fármaco una o dos veces al día. El 50% del fármaco circulante se liga a proteínas plasmáticas. La vida media de eliminación (T1/2) de la pravastatina cuando se administra es de 1.5 a 2 horas.

El 20% de la dosis se excreta por orina y 70% en heces. Posterior a una dosis administrada por vía intravenosa a voluntarios sanos, 47% de la depuración total del organismo fue por excreción vía renal y 53% fue por excreción biliar y biotransformación.

En pacientes con insuficiencia renal o hepática puede ocurrir acumulación de la pravastatina y/o sus metabolitos, aunque debido a su doble mecanismo de eliminación se tiene la posibilidad de eliminación compensadora por vía alterna. El principal producto de degradación de la pravastatina es el metabolito isómero 3-hidroxi, el cual cuenta con 1/10 a 1/40 de actividad inhibitoria de la HMG-CoA reductasa del fármaco original.

Estudios clínicos han demostrado que la pravastatina es muy eficaz para reducir el colesterol total y el C-LDL en pacientes con diversas formas de hipercolesterolemia.

La respuesta terapéutica se observa 7 días después de haber iniciado el tratamiento y la respuesta máxima se logra a las 4 semanas. Cabe decir que la dosis única administrada por la noche es tan eficaz como la dosis total dividida 2 veces al día. La administración nocturna parece ser más efectiva que la administración matutina, probablemente debido a que el colesterol hepático se sintetiza principalmente en la noche.

En estudios clínicos multicéntricos, doble ciego, controlados con placebo realizados en pacientes con hipercolesterolemia primaria, el tratamiento con pravastatina disminuyó en forma significativa el CT, C-LDL y las relaciones CT:HDL y LDL:HDL disminuyendo el C-VLDL y los triglicéridos, aumentando asimismo el C-HDL. Dos semanas posteriores al inicio del tratamiento se observó una relación clara dosis-respuesta, con la administración única o BID.

Progresión de la enfermedad aterosclerótica y eventos clínicos cardiovasculares: En dos estudios clínicos controlados se observó que la monoterapia con pravastatina redujo tanto la progresión de la aterosclerosis como las tasas de eventos cardiovasculares, dichos estudios fueron hechos en pacientes con hipercolesterolemia y enfermedad cardiovascular aterosclerótica.

El estudio de limitación de la aterosclerosis en las arterias coronarias con pravastatina (PLAC I), fue un estudio multicéntrico randomizado, doble ciego, controlado con placebo, con duración de 3 años que incluyó pacientes con hipercolesterolemia moderada (promedio de colesterol LDL basal = 163 mg/dl, colesterol total = 231 mg/dl) y enfermedad arterial coronaria.

Se observó que la monoterapia con pravastatina disminuyó significativamente la tasa de estrechamiento de la luz de las arterias coronarias, lo cual se determinó por medio de angiografía cuantitativa. En los resultados posteriores de este estudio se observó que el tratamiento con pravastatina originó 74% de reducción en la tasa de infartos del miocardio fatales y no fatales, p=0.006. Durante el lapso en que se llevó a efecto el estudio, la tasa de infartos del miocardio bajó 60%.

El segundo estudio de limitación de la aterosclerosis en las arterias carótidas (PLAC II) fue un estudio randomizado, doble ciego, controlado con placebo, de tres años de duración en el que se incluyeron 151 pacientes hipercolesterolémicos moderados (C-LDL basal = 164 mg/dl, colesterol total = 234 mg/dl) y con aterosclerosis de las arterias coronarias y carótidas.

La pravastatina bajó significativamente la tasa de progresión de la aterosclerosis en la arteria carótida común, lo cual fue evaluado por medio de ultrasonido.

En pacientes manejados con pravastatina se observó disminución de 80% en la tasa de infartos del miocardio (fatales y no fatales) p = 0.018 y una baja de 61% de los puntos finales combinados de infarto del miocardio fatal para todas las causas de muerte (p=0.049).

En los análisis realizados con todos los pacientes incluidos tanto en el estudio PLAC I como PLAC II, la pravastatina se asoció a una disminución de 63% en las tasas de eventos como infarto del miocardio y una reducción de 52% para los puntos finales combinados de infartos no fatales o todas las causas de muerte p=0.009.

Prevención de enfermedad coronaria: La pravastatina es efectiva para reducir el riesgo de muerte por enfermedad coronaria (infarto del miocardio fatal y muerte súbita), así como de infarto del miocardio no fatal y mejoría de la sobrevida de pacientes hipercolesterolémicos sin infarto del miocardio previo.

El estudio WOS (west of Scotland) fue un estudio doble ciego, randomizado, controlado con placebo, en el cual se incluyeron 6,595 pacientes masculinos de 45 a 66 años de edad, con hipercolesterolemia de moderada a severa (C-LDL = 156 a 254 mg/dl [4 a 6.6 mmol/lt.+]), los cuales no presentaban infarto del miocardio previo. Los pacientes fueron manejados convencionalmente, incluyendo vigilancia dietética, pravastatina o placebo, durante 4.8 años en promedio. Este estudio se diseñó para evaluar el efecto de la pravastatina sobre la enfermedad coronaria fatal y no fatal. Con el uso de la pravastatina bajó notablemente el riesgo de muerte por enfermedad coronaria, así como el riesgo de padecer infarto del miocardio no fatal en 31% (p=0.0001).

La reducción tan significativa fue paralela al decremento promedio de los hemoniveles de colesterol LDL y la edad de los grupos estudiados.

En este estudio también se observó una baja significativa de 32% (p=0.03) en el total de fallecimientos de origen cardiovascular.

Asimismo, la pravastatina también disminuyó el riesgo de ser sometido a procedimientos quirúrgicos de revascularización miocárdica (By-pass o angioplastía) en 37% y de angiografía coronaria en 31%.

Contraindicaciones:

La pravastatina está contraindicada en pacientes que presenten hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de la fórmula, hepatopatía activa o aumento inexplicable y persistente de las pruebas de funcionamiento hepático. La pravastatina no deberá administrarse a embarazadas ni mujeres en periodo de lactación.

Restricciones de uso durante el embarazo y la lact

Precauciones generales: Los inhibidores de la HMG-CoA han sido asociados con anormalidades bioquímicas de la función hepática, así como otros fármacos hipolipemiantes. Con el tratamiento a base de pravastatina se han detectado aumentos menores a tres veces el límite superior normal de las enzimas hepáticas. El significado de estos cambios, que habitualmente aparecen durante los meses iniciales del tratamiento, se desconoce. En la mayor parte de los pacientes tratados con pravastatina que han sido introducidos en estudios clínicos, dichos valores retornaron a valores pretratamiento a pesar de continuar con la misma dosis.

No se ha determinado la seguridad de la pravastatina durante el embarazo. Los estudios en animales no han demostrado teratogenicidad en ratas ni en conejos a dosis tan elevadas como 1,000 mg/kg/día y 50 mg/kg/día, respectivamente.

La administración de pravastatina a mujeres con potencial de embarazarse podría llevarse a efecto, siempre y cuando la posibilidad de embarazo sea minimizada y después de que se haya informado de los peligros potenciales. En caso de que hubiese embarazo, la pravastatina deberá suspenderse de inmediato e informar a la paciente las posibilidades de daño al producto.

La pravastatina es excretada en la leche materna en cantidades mínimas, en consecuencia, deberá suspenderse la lactancia por el riesgo de provocar reacciones adversas en el lactante.

Reacciones secundarias y adversas:

La pravastatina en términos generales es bien tolerada. Las reacciones secundarias y adversas tanto clínicas como de laboratorio son mínimas y pasajeras en términos generales.

En los estudios clínicos controlados y no controlados las reacciones adversas atribuibles a la pravastatina ocurrieron en 1.2% de los pacientes; en estudios a largo plazo, en los raros casos en que se suspendió el tratamiento, fue debido a incremento en las transaminasas séricas, sin sintomatología alguna y malestar gastrointestinal inespecífico leve. Se ha observado que la incidencia general de eventos adversos no varía si el paciente es joven o de edad avanzada.

Existen efectos adversos reportados con estatinas en general, dichos efectos que a continuación se mencionan no necesariamente están asociados con la pravastatina, sino más bien con el grupo farmacológico:

  • Sistema musculoesquelético: Artralgia, miopatía y rabdomiólisis.
  • SNC: Alteraciones en el sentido del gusto, deterioro de los movimientos oculares, paresia facial, pérdida de la memoria, vértigo, temblor, neuropatía periférica, ansiedad, insomnio, depresión, parálisis nerviosa periférica y parestesia.
  • Gastrointestinales: Pancreatitis, hepatitis crónica activa, ictericia colestática, hígado graso y muy ocasionalmente cirrosis, necrosis hepática fulminante, hematoma, anorexia y vómito.
  • Piel: Prurito, alopecia, hipopigmentación, nódulos, sequedad de piel y mucosas.
  • Ojos: Oftalmoplejía y progresión de cataratas.
  • Reacciones de hipersensibilidad: Rara vez ha sido reportado un síndrome lupoide, polimialgia reumática, dermatomiositis, vasculitis, púrpura, trombocitopenia, leucopenia, anemia hemolítica, eosinofilia, artritis, artralgia, urticaria, astenia, fiebre, fotosensibilidad, escalofríos, rubefacción, disnea, necrólisis epidérmica tóxica, eritema multiforme y síndrome de Stevens-Johnson.
  • Sistema reproductor: Disfunción eréctil, ginecomastia y pérdida de la libido.

Interacciones medicamentosas y de otro genero:

La experiencia clínica ha demostrado que la administración concomitante de pravastatina con colestiramina, colestipol, ácido nicotímico, gemfibrozil y probucol, no reduce mayormente el colesterol LDL que cuando dichos fármacos se administran solos.

A la fecha no se han reportado reacciones adversas provocadas por la interacción de pravastatina con otros fármacos.

Se ha reportado miopatía y rabdomiólisis, en presencia o no de insuficiencia renal aguda, cuando se utilizan inhibidores de la HMG-CoA reductasa al mismo tiempo que medicamentos inmunosupresores, gemfibrozil, eritromicina o ácido nicotínico.

En general, no es recomendable el tratamiento concomitante con dos o más inhibidores de la HMG-CoA reductasa.

La administración conjunta de pravastatina con colestiramina-colestipol provocó disminución de 40 a 50% en la media del ABC de la pravastatina, sin embargo, cuando la toma se realizó una hora antes o cuatro horas después de la colestiramina y con una comida normal, no se apreció una reducción clínicamente significativa de la biodisponibilidad o del efecto terapéutico.

La administración concomitante de warfarina y pravastatina durante 6 días no altera los parámetros farmacocinéticos de esta última, asimismo no se produjo cambio alguno en la ligadura de warfarina a las proteínas plasmáticas. La dosificación concomitante incrementó el ABC y la concentración máxima de warfarina, pero no hubo cambios en su actividad anticoagulante, es decir, no se observó ningún incremento en el tiempo medio de protrombina después de 6 días de tratamiento.

Con todo, se ha reportado sangrado y prolongación excesiva del tiempo de protrombina con otros fármacos de esta clase. Los pacientes que reciben fármacos anticoagulantes del tipo de la warfarina se les debe hacer seguimiento estrecho de los tiempos de protrombina cuando comience el tratamiento con pravastatina o se modifique la dosis.

La administración concomitante de pravastatina con cimetidina, digoxina o ciclosporina no afecta significativamente el área bajo la curva de los fármacos.

Cuando se administra gemfibrozil con pravastatina se observa una reducción significativa en la excreción urinaria y en la ligadura proteica de la pravastatina, también se observa un significativo aumento en el ABC, Cmáx y Tmáx para el metabolito SQ31906 de la pravastatina. No se recomienda el tratamiento simultáneo de gemfibrozil y pravastatina.

Debido a que la pravastatina no se metaboliza por el citocromo P450 3A4, el cual es inhibido por fármacos como el itraconazol, ketoconazol, ciclosporina, verapamilo o el diltiazem, los niveles plasmáticos de la pravastatina no se afectan cuando se administra junto con estos fármacos.

Alteraciones en los resultados de pruebas de labor

Se han reportado algunas alteraciones en pruebas de laboratorio tales como: elevación de transaminasas, fosfatasa alcalina y bilirrubinas, función tiroidea normal; eosinofilia transitoria, anemia, trombocitopenia y leucopenia. Cabe aclarar que estas alteraciones se han observado con otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa. Las anormalidades bioquímicas de la función hepática que se han descrito son las siguientes: aumentos en las cantidades de transaminasas (alanin-aminotransferasa, aspartato-aminotransferasa) superiores al triple de los valores normales que ocurrieron en dos o más ocasiones, ello fue reportado en 1.3% de pacientes tratados con pravastatina durante 18 meses en promedio en E.U.A. Estas alteraciones no se asociaron con colestasis y aparentemente no se correlacionan con la duración del tratamiento.

En general, los niveles de transaminasas alterados retornaron a los valores normales aunque en forma lenta. Los hallazgos bioquímicos descritos en general, son asintomáticos, aunque se han reportado raras veces anorexia, debilidad y/o dolor abdominal.

Es recomendable realizar pruebas de función hepática pretratamiento y a las 12 semanas después de haber iniciado la terapia; de igual forma deberá seguirse este esquema en caso de aumentar la dosificación.

Es importante mencionar que los pacientes en los cuales se detecten estos cambios deberán ser monitoreados estrechamente con pruebas de función hepática en forma seriada hasta que se retorne a los valores normales. Si persisten incrementos en la alanin-aminotransferasa o en la aspartato-aminotransferasa de tres veces por arriba de lo normal o mayores el tratamiento con pravastatina será suspendido.

Se deberá tener cautela en pacientes con antecedentes de enfermedad hepática o de alcoholismo, dichos pacientes deberán ser monitoreados estrechamente y comenzar el tratamiento siempre con la dosificación más baja del rango de dosis establecido e ir aumentando hasta obtener la respuesta adecuada.

El tratamiento con pravastatina deberá suspenderse si hay presencia de niveles muy elevados de CPK o se diagnostica o sospecha miopatía.

Precauciones en relacion con efectos de carcinogen

Se han llevado a cabo estudios en ratas alimentadas con pravastatina con dosis de 10, 30 y 100 mg/kg, encontrándose incidencia aumentada de carcinoma hepatocelular en las ratas machos con la dosis más elevada. Aun cuando a las ratas les fue administrada una dosis 125 veces más alta que la dosis en humanos, en una relación mg/kg de peso corporal, los hemoniveles del fármaco fueron de 6 a 10 veces más elevados que los cuantificados en humanos, a quienes se administró 40 mg de pravastatina, según fue cuantificado por el área bajo la curva.

La administración por la vía oral (de 10, 30 y 100 mg/kg originó niveles plasmáticos del fármaco de 0.5 a 5.0 veces los niveles en humanos con 40 mg) de pravastatina en ratones durante 2 años, resultó en incremento estadísticamente significativo de la incidencia de linfoma maligno en las hembras, no siendo afectados los ratones machos.

La pravastatina fue probada en estudios de mutagenicidad in vitro, con y sin activación metabólica hepática en la rata; se realizaron también exámenes microbianos mutagénicos usando cepas mutantes de Salmonella typhimurium o Escherichia coli; también se utilizó un estudio de mutación en células de linfoma de ratón; asimismo prueba de aberración cromosómica en células de hámster.

También se realizó ensayo de conversión de genes utilizando Saccharomyces cerevisiae. No hubo evidencia de mutagenicidad en ninguna de las pruebas anteriores, así como tampoco en las pruebas letales dominantes en ratones o en la prueba de micronúcleos en esta misma especie.

En un estudio realizado en ratas con dosis de 500 mg/kg cada 24 horas, la pravastatina no originó ningún efecto adverso sobre la fertilidad ni sobre la función reproductora.

Dosis y via de administracion:

Dosis: Antes de iniciar el tratamiento con pravastatina deberá seguirse un régimen dietético bajo en colesterol, el cual deberá continuar durante el tratamiento. La dosis inicial es de 10 a 20 mg cada 24 horas antes de acostarse. En pacientes con hipercolesterolemia primaria con antecedentes de insuficiencia renal o hepática significativa y en pacientes seniles la dosis será de 10 mg cada 24 horas antes de acostarse.

La pravastatina se puede administrar con o sin alimentos. Deberán realizarse determinaciones periódicas de lípidos en las 4 primeras semanas del tratamiento y ajustar la dosificación en función de la respuesta del paciente. El rango de dosis recomendado es de 10 a 40 mg cada 24 horas.

En el paciente senil la reducción del colesterol LDL puede lograrse con dosis de 20 mg/día o menores.

Vía de administración: Oral.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACION O INGESTA ACCIDENTAL:

Al momento actual se han reportado raros casos de sobredosificación con pravastatina, sin que se hayan asociado con manifestaciones clínicas ni alteraciones en las pruebas de laboratorio más comunes.

En caso de sobredosificación deberá manejarse la sintomatología y aplicar las medidas de sostén que sean necesarias.

Presentaciones:

Caja con 15 tabletas de 10 mg.

Recomendaciones sobre almacenamiento:

Consérvese a no más de 30°C y en lugar seco.

Protéjase de la luz.

Leyendas de proteccion:

No se deje al alcance de los niños. Su venta requiere receta médica.

Laboratorio y direccion:

IVAX PHARMACEUTICALS MEXICO, S.A. de C.V.
Calzada de Tlalpan No. 3007
Colonia Santa Ursula Coapa
04650 México, D.F.

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Reg. Núm. 474M99, SSA
LEAR-309603/RM99/IPPA
Definiciones médicas / Glosario
  1. DIABETES MELLITUS, Significa , e indica el exceso de glucosa que existe en la orina de los diabéticos no controlados.
  2. HEPATITIS, Es la inflamación del hígado producida por una infección, un agentequímico o un fármaco.
  3. ICTERICIA, Es la pigmentación amarilla del blanco de los ojos o de la piel, provocada por un exceso de bilirrubina en la sangre que acaba depositándose en los tejidos.
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