Voriconazol

Para qué sirve Voriconazol

Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..

Contraindicaciones

Hipersensibilidad al voriconazol. Deficiencia de lactosa o mala absorción de dglucosa o galactosa, y que las tabletas contienen lactosa. Embarazo.

Precauciones

Antecedentes de hipersensibilidad o efectos adversos serios con otros antimicóticos. Cirrosis hepática severa. Cirrosis hepática leve a moderada en donde las dosis de este fármaco deben ser ajustadas. Moderada a severa disfunción renal (clearance de creatinina de menos de 50 mL/min), ya que se acumularía un vehículo de la administración intravenosa, sulfobutil y ciclodextrina sódica.

Interacciones

Alcaloides de la Vinca: El voriconazol aumenta en forma significativa las concentraciones plasmáticas de los alcaloides de la vinca, como la vinblastina, vincristina y otros, por lo que la dosis de ellos se deben disminuir según el criterio médico.
-Alfusozina: El uso concomitante de ambos fármacos, provoca un aumento de la actividad farmacológica de la alfusozina, siendo muy importante el control de los parámetros cardiovasculares como la presión arterial sistémica y el pulso.
-Amprenavir: El voriconazol puede inhibir el metabolismo del amprenavir y viceversa el amprenavir puede alterar el metabolismo del voriconazol, por lo que las concentraciones sanguíneas de ambas drogas pueden estar aumentadas y sus efectos tóxicos deben ser monitoreados cuando se las utiliza en dosis usuales y en forma concomitante.
-Anticoaulantes orales: El uso concomitante de anticoagulantes orales con el voriconazol, provoca un significativo incremento del tiempo de protrombina, con una probabilidad mayor de riesgo de sangrado, por lo que debe ajustar la dosis del anticoagulante oral, cuando se administran ambos fármacos en forma conjunta.
-Atorvastatina: El uso concomitante con el voriconazol, provoca un incremento de las concentraciones sanguíneas de atorvastatina y aparición de aumentos de la CPK muscular estriada esquelética, miopatías y rabdomiolisis. Monitorear signos de miopatía y los niveles de CPK, discontinuando la estatina en caso de aparecer sospecha de rabdomiolisis.
-Barbitúricos: no deben coadministrarse ya que los barbitúricos de acción prolongada, disminuyen significativamente las concentraciones de voriconazol, probablemente a través de la inducción del sistema de la citocromo P450.
-Benzodiazepinas: El uso concomitante de voriconazol y benzodiazepinas metabolizadas por oxidación provoca un aumento significativo en las concentraciones plasmáticas pico de las benzodiazepinas, así como un incremento de su vida media plasmática por lo que las dosis de benzodiazepinas deben ser reducidas para evitar su toxicidad. El mecanismo probable de esta interacción sería la inhibición de la citocromo P450 3 A provocada por el antimicótico.
-Bloqueantes cálcicos: El voriconazol puede aumenta las concentracones plasmáticas de los bloqueantes cálcicos que son metabolizados por el citocromo P450 3A4,, por lo que las dosis de estos fármacos deben ser monitorizadas para evitar su toxicidad.
-Carbamazepina: Su uso concomitante estaría contraindicado ya que la carbamazepina, disminuye significativamente las concentraciones plasmáticas de voriconazol, probablemente, por un mecanismo mediado por la citocromo P450.
-Ciclosporina: Cuando se utiliza este fármaco en forma conjunta con el voriconazol, las concentraciones de ciclosporina pueden estar aumentadas, probablemente por la inhibición citocromo P450, mediada por el voriconazol. Así la s concentraciones plasmáticas de la ciclosporina, están aumentadas y su dosis debe ser ajustada a la mitad de las usuales para evitar su toxicidad, y controlar las concetraciones plasmáticas de ciclosporina. Al suspender el voriconazol, evaluar el reajuste de dosis.
-Cisapride: Cuando se administran ambos fármacos en forma conjunta, la concentración plasmática de cisapride está significativamente aumentada por disminución de su metabolismo, mediado por la citocromo P450. Los efectos adversos relacionados con los aumentos plasmáticos del cisapride, son habitualmente los cardiovasculares, como la prolongación del intervalo Q-T y la aparición de diversas arritmias ventriculares graves. No deben coadministrarse.
-Derivados del ergot: El voriconazol puede aumentar las concentraciones plasmáticas de los derivados de la ergot y provocar ergotismo (náuseas, vómitos, isquemia vsaoespástica). No deben coadministrarse.
-Efavirenz: el uso conjunto puede aumentar las concentraciones de efavirenz y disminuir las del voriconazol por interferencia en el metabolismo de ambos fármacos. No deben ser coadministrados.
-Fenitoína: El uso concomitante de fenitoína con voriconazol, produce una disminución de la concentración plasmática del voriconazol. El manejo clínico de esta interacción es el monitoreo de la eficacia del voriconazol y las concentraciones de la fenitoína, cuando se la administra concomitantemente con el voriconazol y ajustar la dosis del antiepiléptico.
-Lovastatina: El uso concomitante con el voriconazol, provoca un incremento de las concentraciones sanguíneas de lovastatina y aparición de aumento de la creatinfosfoquinasa (CPK), miopatías y rabdomiolisis. Monitorear signos de miopatía y los niveles de CPK, discontinuando la estatina en caso de aparecer sospecha de rabdomiolisis.
-Nelfinavir: Los metabolismos de ambos fármacos son inhibidos mutuamente, por lo que las dosis deben ser ajustados en forma independiente y según el cuadro clínico del paciente.
-Nevirapina: el uso de ambos fármacos puede producir variaciones en las concentraciones plasmáticas de ambos (aumento de las concentraciones de nevirapina y aumento o disminución de las de voriconazol). Monitorear la aparición de toxicidad por ambos fármacos, así como de pérdida de eficacia del voriconazol y ajustar dosis.
-Omeprazol: La administración de omeprazol en forma concomitante con voriconazol, aumenta las concentraciones plasmáticas del inhibidor de la bomba de protones. Se recomienda, en caso de utilizar dosis de omeprazol mayores de 40 mg, reducir las mismas a la mitad.
-Pimozida: El metabolismo de la pimozida puede ser inhibido significativamente por el voriconazol, con el consiguiente aumento de las concentraciones plasmáticas de pimozida y aparición de efectos tóxicos como la prolongación del intervalo Q-T y aparición de arritmias ventriculares graves. No deben coadministrarse.
-Quinidina: El metabolismo de la quinidina es inhibido cuando se administra en forma conjunta con voriconazol, provocando toxicidad a nivel cardiovascular, como hipotensión arterial, prolongación del intervalo Pr, ensanchamiento del QRS y prolongación del intervalo Q-T, con la aparición de arritmias ventriculares tipo torción de punta. No deben coadministrarse.
-Rifampicina: La rifampicina cuando se utilizó en forma conjunta con voriconazol, disminuyó en forma significativa la Cmax y la AUC del voriconazol con pérdida de la eficacia, por lo que su uso en forma conjunta está contraindicado.
-Ritonavir: con el uso de dosis altas de ritonavir (400 mg cada 12 horas) disminuye las concentraciones plasmáticas de voriconazol por inducción de su metabolismo por el ritonavir, por lo se encuentra contraindicado el uso de voriconazol y ritonavir en las dosis mencionadas. No se han encontrado datos sobre la posibilidad de interacción con dosis bajas de ritonavir (100 mg cada 12 horas).
-Saquinavir: puede aumentar las concentraciones plasmáticas de ambos fármacos por inhibición de sus metabolismos con mayor riesgo de toxicidad. Monitorear signos de toxicidad por ambas drogas y ajustar el tratamiento.
-Simvastatina: El uso concomitante con el voriconazol, provoca un incremento de las concentraciones sanguíneas de simvastatina y aparición de aumentos de la CPK muscular estriada esquelética, miopatías y rabdomiolisis. Monitorear signos de miopatía y los niveles de creatinfosfoquinasa (CPK), discontinuando la estatina en caso de aparecer sospecha de rabdomiolisis.
-Sirolimus: Cuando se utilizan ambos fármacos en forma conjunta, aumentan las concentraciones del sirolimus en casi un 75 %, por lo que la coadministración de ambos fármacos debe evitarse. El mecanismo probable de la interacción sería a través de la inhibición del citocromo P450.
-Sulfonilureas: El voriconazol aumenta las concentraciones plasmáticas de algunas sulfonilureas y por lo tanto su uso en forma conjunta puede inducir hipoglucemias. El manejo de esta interacción sería el monitoreo de los valores de glucosa en sangre y el mecanismo probable involucrado en esta interacción seria la inhibición del citocromo P450. Ajustar las dosis del hipoglucemiante.
-Tacrolimus: la coadministración de voriconazol y tacrolimus aumenta las concentraciones séricas de este último fármaco, lo que estaría relacionado con la nefrotoxicidad resultante de la interacción. El mecanismo probable sería la inhibición del citocromo P450. Se recomienda disminuir la dosis de tacrolimus a un tercio al comenzar con voriconazol y monitorear los niveles plasmáticos del inmunosupresor. Al suspender el antimicótico deben reajustarse las dosis del tacrolimus.

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