Saquinavir

Para qué sirve este principio activo Saquinavir

Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..

Contraindicaciones

Hipersensibilidad al saquinavir.Insuficiencia hepática severa.
Enfermedad hepática.Pacientes con Diabetes mellitus o hiperglucemia.Los pacientes con hemofilia tipo A y B pueden incrementar el riesgo de sangrado.
Alcaloides de la vinca: El saquinavir puede aumentar las concentraciones plasmáticas de los alcaloides de la vinca, como la vincrisina, vinblastina y vinorelbine. El mecanismo probable es la inhibición de la citocromo P450 3A4, por lo que la dosis de estas drogas debe ajustarse y monitorearse continuamente.
-Alfuzosina: aumenta el riesgo de toxicidad por alfuzosina por inhibición de su metabolismo. Evitar la coadministración con inhibidores del citocromo P4503A4 como el saquinavir. De ser necesaria la administración en forma simultánea monitorear presión arterial y ritmo cardíaco.
-Alprazolam: puede aumentar el riesgo de toxicidad por alprazolam por inhibición de su metabolismo a nivel del citocromo P4503A4. Monitorear al paciente por la posible aparición de efectos adversos de la benzodiazepina. En caso de aparecer los mismos, ajustar la dosis y considerar rotar la misma por una benzodiazepina con diferente mecanismo de eliminación.
-Amiodarona: puede aumentar el riesgo de toxicidad grave por amiodarona por inhibición de su metabolismo. No deben ser coadministrados.
-Amprenavir: El Saquinavir puede disminuir las concentraciones de Amprenavir.
-Atorvastatina: La coadministración de Saquinavir y Atorvastatina puede provocar un aumento de las concentraciones plasmáticas de Atorvastatina y de su toxicidad (miopatía, rabdomiolisis). Monitorear las concentraciones plasmáticas de creatinfosfoquinasa y suspender la Atorvastatina si las concentraciones se elevan significativamente o si los signos de toxicidad emergen.
-Bloqueantes cálcicos dihidropiridínicos: La administración conjunta de bloqueantes cálcicos dihidropiridínicos y Saquinavir puede incrementar el riesgo de toxicidad por el bloqueante cálcico (hipotensión arterial, cefalea, mareos, edema periférico), posiblemente por el efecto inhibidor sobre el Citocromo P450 3A4 del Saquinavir. Se debe monitorear clínicamente a los pacientes y, eventualmente, ajustar la dosis de los antihipertensivos.
-Carbamazepina: Esta droga, por ser un inductor del citocromo P450, provocará un aumento del metabolismo del saquinavir con la consecuente disminución en la concentración plasmática de este. Existe el riesgo que pierda efectividad el saquinavir. De ser posible evitar esta asociación.
-Ciclosporina: Los inhibidores de las proteasas utilizados en el tratamiento de la infección por HIV, podrían comprometer el metabolismo de la ciclosporina a nivel del citocromo P450 con el consiguiente aumento en los niveles plasmáticos de esta y la aparición de toxicidad. Deben monitorearse los niveles plasmáticos de ciclosporina y la eventual aparición de signos de toxicidad.
-Cimetidina: puede aumentar la toxicidad por saquinavir por inhibición de su metabolismo. Monitorear la aparición de efectos adversos del saquinavir.
-Cisapride: el uso incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del Q-T, arritmias, torsión de punta, paro cardíaco). Esto seria por inhibición del metabolismo a nivel del citocromo P 450 y la consiguiente elevación de la concentración de cisapride. No deben ser coadministrados.
-Claritromicina: la claritromicina aumenta las concentraciones plasmáticas del Saquinavir y el riesgo de toxicidad (náuseas, cefaleas, hepatotoxicidad, alteraciones hematológicas). Monitorear clínicamente y ajustar dosis de ser necesario.
-Clindamicina: el saquinavir podría comprometer el metabolismo de la clindamicina a nivel del citocromo P450 con el consiguiente aumento en los niveles plasmáticos de esta y la aparición de toxicidad. Debe monitorearse la eventual aparición de signos de toxicidad.
-Clonazepam: puede aumentar el riesgo de toxicidad por clonazepam por inhibición de su metabolismo a nivel del citocromo P4503A4. Monitorear al paciente por la posible aparición de efectos adversos de la benzodiazepina. En caso de aparecer los mismos, ajustar la dosis y considerar rotar la misma por una benzodiazepina con diferente mecanismo de eliminación.
-Dapsona: el saquinavir podría comprometer el metabolismo de la dapsona a nivel del citocromo P450 con el consiguiente aumento en los niveles plasmáticos de esta y la aparición de toxicidad. Debe monitorearse la eventual aparición de signos de toxicidad.
-Derivados del ergot: los derivados ergotínicos y los inhibidores de proteasas se metabolizan por el citocromo P450, y esto resulta en incremento de las concentraciones plasmáticas de los ergotamínicos con riesgo de isquemia periférica y vasoespasmo. No deben coadministrarse.
-Dexametasona: Esta droga, por ser un inductor del citocromo P450, provocará un aumento del metabolismo del saquinavir con la consecuente disminución en la concentración plasmática de este. Existe el riesgo que pierda efectividad el saquinavir. De ser posible evitar esta asociación.
-Diltiazem: puede aumentar el riesgo de toxicidad por diltiazem debido a la disminución del clearance del mismo por el saquinavir. Monitorear la función cardiovascular y la presión arterial y ajustar las dosis del bloqueante cálcico de ser necesario.
-Efavirenz: no debería ser el único inhibidor de proteasa cuando se combina con efavirenz, ya que este último disminuye el área bajo la curva y las concentraciones máximas del saquinavir.
-Fenitoína: Esta droga, por ser un inductor del citocromo P450, provocará un aumento del metabolismo del saquinavir con la consecuente disminución en la concentración plasmática de este. Existe el riesgo que pierda efectividad el saquinavir. De ser posible evitar esta asociación, caso contrario, ajustar las dosis del antirretroviral.
-Fenobarbital: Esta droga, por ser un inductor del citocromo P450, provocará un aumento del metabolismo del saquinavir con la consecuente disminución en la concentración plasmática de este. Existe el riesgo que pierda efectividad el saquinavir. De ser posible evitar esta asociación, caso contrario, ajustar las dosis del antirretroviral.
-Fentanilo: puede aumentar el riesgo de toxicidad por fentanilo debido a la disminución del clearance del mismo por el saquinavir. Monitorear la función respiratoria, el estado de conciencia y ajustar las dosis del opioide de ser necesario.
-Flecainida: incrementa el riesgo de toxicidad de flecainida (hipotensión, bradicardia). Esto sería por inhibición del metabolismo a nivel del citocromo P450 por el saquinavir. No deben coadministrarse.
-Flunarizina: el saquinavir puede incrementar el riesgo de toxicidad por flunarizina, debido a la inhibición del citocromo P450 3A, enzimas responsables del metabolismo de los bloqueantes cálcicos. Los pacientes que reciben esta combinación deben ser monitoreados por los efectos adversos relacionados a la flunarizina (sedación y efectos extrapiramidales). Puede requerirse la reducción en la dosis de misma.
-Fusidato de sodio: El Fusidato de sodio oral y el Saquinavir interactúan bidireccionalmente: cada uno aumenta las concentraciones del otro. No deben ser coadministrados.
-Indinavir: puede aumentar las concentraciones de saquinavir por inhibición de su metabolismo a nivel del citocromo P4503A4, con mayor riesgo de toxicidad. Monitorear al paciente ante la posibilidad de aparición de efectos adversos del saquinavir.
-Itraconazol: puede aumentar las concentraciones plasmáticas de ambos fármacos por inhibición de sus metabolismos con mayor riesgo de toxicidad. Monitorear signos de toxicidad por ambas drogas y ajustar el tratamiento.
-Ketoconazol: el uso de dosis altas de ketoconazol puede aumentar las concentraciones de saquinavir por inhibición de su metabolismo a nivel del citocromo P4503A4, con mayor riesgo de toxicidad. Monitorear al paciente ante la posibilidad de aparición de efectos adversos del saquinavir.
-Lovastatina: puede producir aumento del riesgo de miopatía y de rabdomiolisis por inhibición del metabolismo de la lovastatina a nivel del citocromo P450. Controlar los niveles séricos de creatinfosfoquinasa (CPK) y discontinuar la droga ante la aparición de efectos adversos.
-Midazolam: puede aumentar el riesgo de toxicidad por midazolam por inhibición de su metabolismo a nivel del citocromo P4503A4. No deben coadministrarse.
-Nefazodona: En esta asociación se observa un aumento significativo de las concentraciones séricas del saquinavir, por inhibición de su metabolismo. Se recomienda un seguimiento de los efectos adversos del saquinavir y de ser necesario, disminuir su dosis.
-Nimodipina: El saquinavir inhibe al citocromo P450 con aumento importante de las concentraciones séricas de nimodipina y riesgo de toxicidad (cefaleas, edema pretibial, hipotensión ). Ajustar las dosis del antagonista cálcico.
-Pimecrolimus: el uso en pacientes con enfermedad eritrodérmica o con piel lesionada en superficies extensas, debido a la mayor posibilidad de absorción pueden aumentar la incidencia de efectos adversos y toxicidad. El pimecrolimus se metaboliza por el citocromo P4503A4 y los inhibidores del mismo pueden disminuir su metabolismo. Monitorear signos de toxicidad sistémica en estos pacientes.
-Pimozida: el uso incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del Q-T, arritmias, torsión de punta, paro cardíaco). Esto seria por inhibición del metabolismo a nivel del citocromo P 450 y la consiguiente elevación de la concentración de pimozida. No deben ser coadministrados.
-Propafenona: incrementa el riesgo de toxicidad de propafenona (hipotensión, bradicardia). Esto sería por inhibición del metabolismo a nivel del citocromo P450 por el saquinavir. No deben coadministrarse.
-Quinidina: su uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad de quinidina (arritmias ventriculares, hipotensión, exacerbación de la insuficiencia cardíaca), por inhibición del metabolismo de la misma. No deben coadministrarse.
-Quinina: su uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad de quinina (sordera, tinitus, cefalea, disturbios visuales, retinopatía, anormalidades hematológicas), por inhibición del metabolismo de la misma. No deben coadministrarse.
-Rifampicina: La Rifampicina puede reducir los niveles plasmáticos del Saquinavir así como su actividad antiviral. No deben ser coadministrados.
-Ritonavir: El Ritonavir aumenta las concentraciones plasmáticas del Saquinavir y el riesgo de toxicidad (náuseas, cefaleas, hepatotoxicidad, alteraciones hematológicas). Monitorear clínicamente y ajustar dosis de ambos.
-Sildenafil: El saquinavir puede aumentar los niveles plasmáticos del Sildenafil al inhibir el citocromo P450 3A4 con mayor riesgo de toxicidad (hipotensión, cambios visuales, priapismo). Advertir de los posibles efectos adversos a los pacientes y recomendar 25 mg de Sildenafil cada 48 horas.
-Simvastatina: puede producir aumento del riesgo de miopatía y de rabdomiolisis por inhibición del metabolismo de la simvastatina a nivel del citocromo P450. Controlar los niveles séricos de creatinfosfoquinasa (CPK) y discontinuar la droga ante la aparición de efectos adversos.
-Sirolimus: Los inhibidores de las proteasas utilizados en el tratamiento de la infección por HIV, podrían comprometer el metabolismo del sirolimus a nivel del citocromo P450 con el consiguiente aumento en los niveles plasmáticos de este y la aparición de toxicidad. Deben monitorearse los niveles plasmáticos de sirolimus y la eventual aparición de signos de toxicidad.
-Tacrolimus: Los inhibidores de las proteasas utilizados en el tratamiento de la infección por HIV, podrían comprometer el metabolismo del tacrolimus a nivel del citocromo P450 con el consiguiente aumento en los niveles plasmáticos de este y la aparición de toxicidad. Deben monitorearse los niveles plasmáticos de tacrolimus y la eventual aparición de signos de toxicidad.
-Tadalafil: los antirretrovirales inhibidores de la proteasa en mayor o menor medida, inhiben el citocromo P450 3A4, citocromo que degrada al Tadalafil. Por consiguiente, la administración conjunta conduce al aumento de la biodisponibilidad del Tadalafil incrementando su riesgo de toxicidad (hipotensión). Se recomienda en estos casos no administrar dosis de Tadalafil superiores a 10 mg y con un intervalo interdosis no menor de 72 hs.
-Vardenafil: los antirretrovirales inhibidores de la proteasa en mayor o menor medida, inhiben el citocromo P450 3A4, citocromo que degrada al vardenafil. Por consiguiente, la administración conjunta conduce al aumento de la biodisponibilidad del vardenafil incrementando su riesgo de toxicidad (hipotensión). Se recomienda en estos casos no administrar dosis de vardenafil superiores a 2,5 mg y con un intervalo interdosis no menor de 72 hs.
-Verapamilo: puede aumentar el riesgo de toxicidad por verapamilo debido a la disminución del clearance del verapamilo por el saquinavir. Monitorear la función cardiovascular y la presión arterial y ajustar las dosis del bloqueante cálcico.
-Voriconazol: puede aumentar las concentraciones plasmáticas de ambos fármacos por inhibición de sus metabolismos con mayor riesgo de toxicidad. Monitorear signos de toxicidad por ambas drogas y ajustar el tratamiento.
-Warfarina: el saquinavir usado en forma conjunta con la warfarina, aumenta el riesgo de sangrado, probablemente por una disminución del metabolismo de la warfarina. Así, cuando ambos fármacos se utilizan en forma conjunta, la dosis de warfarina debe ser ajustada según el tiempo de protrombina y el RIN.