Pravacol Tabletas

Para qué sirve Pravacol Tabletas , efectos secundarios y cómo tomar el medicamento.

Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..

PRAVACOL

TABLETAS
Tratamiento de la hipercolesterolemia

BRISTOL-MYERS SQUIBB DE MEXICO, S. de R.L. de C.V. (DIVISION SQUIBB)

Denominacion generica:

Pravastatina.

Forma farmaceutica y formulacion:

Cada tableta contiene:

Pravastatina de sodio ……… 10, 20, 40 ó 80 mg

Excipiente, cbp …………….. 1 tableta

Descripción: PRAVACOL®, pravastatina de sodio es uno de los compuestos de la clase de hipolipemiantes, inhibidores de la HMG-CoA reductasa, los cuales reducen la biosíntesis del colesterol. Estos compuestos son inhibidores competitivos de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa, la enzima que cataliza la conversión de HMG-CoA a mevalonato, limitando en un paso inicial la biosíntesis de colesterol.

Indicaciones terapeuticas:

La terapia con PRAVACOL® debe ser considerada como parte de la intervención sobre múltiples factores de riesgo en aquellos individuos en riesgo elevado para desarrollar enfermedad vascular aterosclerótica debida a hipercolesterolemia. PRAVACOL® debe ser administrado junto con una dieta restringida en grasas saturadas y colesterol cuando la respuesta a la dieta sola y a otras medidas no farmacológicas ha sido inadecuada (ver Apéndice 1).

Prevención de enfermedad coronaria: En pacientes hipercolesterolémicos sin enfermedad coronaria clínicamente evidente, PRAVACOL® está indicado para reducir el riesgo de infarto del miocardio mortal y no mortal, reducir la necesidad de procedimientos de revascularización miocárdica y mejorar la sobrevivencia al reducir la mortalidad cardiovascular.

Enfermedad coronaria: En pacientes con historia de infarto del miocardio o angina inestable, PRAVACOL® está indicado para reducir el riesgo en mortalidad total, mortalidad por enfermedad coronaria, eventos coronarios recurrentes (incluyendo infarto del miocardio), necesidad de procedimientos de revascularización miocárdica y necesidad de hospitalización.

Enfermedad cerebrovascular: En pacientes con historia de enfermedad coronaria (por ejemplo, infarto del miocardio o angina inestable), PRAVACOL® está indicado para reducir el riesgo de infarto cerebral o reducir los ataques de isquemia transitoria.

Progresión de enfermedad aterosclerosa y eventos cardiovasculares: En pacientes hipercolesterolémicos con enfermedad cardiovascular aterosclerosa, PRAVACOL® junto con la dieta está indicado para retrasar la progresión de la aterosclerosis y reducir la incidencia de eventos cardiovasculares.

Transplante renal y cardíaco: En pacientes que reciben terapia inmunosupresora después de un transplante, PRAVACOL® está indicado para mejorar la supervivencia en pacientes con transplante cardíaco y reducir el riesgo de rechazo agudo en pacientes con transplante renal.

Hipercolesterolemia y dislipidemia: PRAVACOL® está indicado para reducir los niveles de colesterol total, el colesterol de las LDL, apoliproteinas B y triglicéridos y para incrementar los niveles de colesterol de las HDL en pacientes con hipercolesterolemia primaria y dislipidemia mixta.

En niños y pacientes adolescentes (8 a 18 años de edad): PRAVACOL® está indicado para el tratamiento de hipercolesterolemia heterocigótica familiar en conjunto con la dieta y modificación al estilo de vida.

Antes de iniciar el tratamiento con PRAVACOL®, se deben excluir las causas secundarias de hipercolesterolemia (por ejemplo: obesidad, diabetes mellitus mal controlada, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, disproteinemias, enfermedad hepática obstructiva, tratamiento con otros medicamentos, alcoholismo) y se debe efectuar un perfil de lípidos con mediciones de colesterol total (C), colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (C-HDL) y triglicéridos (TG). En pacientes con triglicéridos < 400 mg/dl (< 4.5 mmol/lt.), se puede calcular el colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (C-LDL) con la siguiente ecuación:

C

LDL

=

CT

(C

HDL)

1
5

TG

Para niveles de TG > 400 mg/dl esta fórmula no es segura, por lo que las concentraciones de C-LDL se deberán determinar por ultracentrifugación.

Deben practicarse determinaciones de lípidos periódicamente y se debe ajustar la dosis de acuerdo con la respuesta del paciente al tratamiento (ver Al Final – Apéndice I “Directrices Del National Cholesterol Education Program – NCEP”).

Al igual que con otros tratamientos hipolipemiantes, PRAVACOL® no está indicado cuando la hipercolesterolemia se debe a hiperalfalipoproteinemia (C-HDL elevado).

Farmacocinetica y farmacodinamia en humanos:

Mecanismo de acción: Pravastatina ejerce su efecto hipolipemiante mediante dos mecanismos: primero, como consecuencia de la inhibición reversible de la actividad de la HMG-CoA reductasa, generando reducciones moderadas de los depósitos de colesterol intracelular. Esto da como resultado un aumento de los receptores de LDL en la superficie de las células e incremento en el catabolismo y depuración de LDL circulante mediados por receptores. Segundo, la pravastatina inhibe la producción de LDL al inhibir la síntesis hepática de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), precursoras de las LDL. Estudios en animales e in vitro han demostrado que pravastatina, un inhibidor hidrofílico de la HMG-CoA reductasa, muestra selectividad tisular, ya que la actividad inhibitoria es mas alta en aquellos tejidos con una síntesis de colesterol más elevada como el íleon y el hígado. A diferencia de otros inhibidores de la reductasa, pravastatina tiene menos efecto sobre la síntesis de colesterol en otros tejidos. En estudios llevados a cabo en animales, no se detectó pravastatina en el líquido cefalorraquídeo.

Estudios clínicos y patológicos han demostrado que los niveles elevados de colesterol total (C-total), colesterol de lipoproteínas de baja densidad (C-LDL) y apolipoproteína B (un complejo transportador de membrana para LDL) favorecen la aterosclerosis en humanos. De igual manera, los niveles reducidos de colesterol HDL (C-HDL) y su complejo transportador, la apolipoproteína A, se asocian con el desarrollo de aterosclerosis. En investigaciones epidemiológicas se ha establecido que la morbilidad y mortalidad cardiovascular varían directamente con los niveles de CT y C-LDL e inversamente con los niveles de C-HDL.

En estudios clínicos multicéntricos, con intervenciones farmacológicas y no farmacológicas, donde disminuyeron simultáneamente el colesterol total y el C-LDL al mismo tiempo que se aumentó el C-HDL, se redujo la tasa de eventos cardiovasculares (infartos del miocardio fatales y no fatales) y se mejoró la sobrevida. En voluntarios sanos y en pacientes con hipercolesterolemia, el tratamiento con pravastatina redujo el CT, el C-LDL, la apolipoproteína B, el C-VLDL y los TG y produjo incrementos en el C-HDL y la apolipoproteína A. En estudios epidemiológicos se ha encontrado que niveles elevados de proteína C reactiva (PCR) se asocian con un riesgo aumentado de riesgo cardiovascular en pacientes con enfermedad coronaria y pacientes sanos. El tratamiento con pravastatina reduce los niveles de PCR en estudios a largo plazo en pacientes con enfermedad coronaria. La pravastatina no ocasionó ningún efecto adverso en el nivel de Lp o fibrinógeno, que son conocidos como los marcadores independientes de riesgo bioquímico para la enfermedad coronaria. La monoterapia con pravastatina redujo la progresión de la aterosclerosis, los eventos cardiovasculares (por ejemplo, infarto del miocardio fatal y no fatal) y la mortalidad en estudios clínicos controlados que incluyeron pacientes con hipercolesterolemia moderada con o sin enfermedad cardiovascular aterosclerótica.

Farmacocinetica:PRAVACOL® se administra por vía oral en su forma activa. Pravastatina se absorbe rápidamente, obteniéndose niveles plasmáticos pico de 1 a 1.5 horas después de su ingestión. En base a la recuperación urinaria del fármaco marcado radioactivamente, la absorción oral promedio de pravastatina es de 34% y su biodisponibilidad absoluta de 17%. Aun cuando la presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal reduce su biodisponibilidad sistémica, el efecto hipolipemiante del medicamento es similar cuando se toma con o sin alimentos.

Pravastatina sufre una importante extracción de primer paso en el hígado (tasa de extracción 0.66), que es su principal sitio de acción, sitio primario de la síntesis de colesterol y de la depuración de C-LDL. Estudios in vitro han demostrado que la pravastatina es transportada hacia el interior de los hepatocitos con una mucha menor captura por otras células. En vista del extenso metabolismo hepático de primer paso, los niveles plasmáticos no tienen que correlacionarse necesariamente de manera exacta con la eficacia hipolipemiante. Las concentraciones plasmáticas de pravastatina incluyendo el área bajo la curva concentración-tiempo (ABC), concentración pico (Cmáx.) y concentración mínima en estado estable (Cmin.), son directamente proporcionales a la dosis administrada. La eficacia de pravastatina cuando se administró una vez al día por la noche, fue más eficaz que cuando se administró por la mañana, a pesar de una biodisponibilidad sistémica menor. Las concentraciones en estado estable del ABC, Cmáx. y Cmin. no mostraron evidencia de acumulación de pravastatina después de la administración de PRAVACOL® tabletas una o dos veces al día. Aproximadamente 50% del fármaco circulante está unido a proteínas plasmáticas.

Los valores de Cmáx. y ABC promedio de pravastatina para pacientes pediátricos a través de la edad y del género fueron similares a los valores observados en adultos después de la dosis oral de 20 mg.

La vida media de eliminación del plasma de pravastatina (t½) esta entre 1.5 y 2 horas. Aproximadamente 20% de una dosis oral marcada radioactivamente se excreta en orina y 70% en heces. Después de una dosis intravenosa de pravastatina radiomarcada administrada a voluntarios sanos, aproximadamente 47% de la depuración total del organismo fue excreción vía renal y 53% por vías no renales (por ejemplo, excreción biliar y biotransformación). Ya que tiene una vía de eliminación doble, existe el potencial para una excreción compensadora por la vía alterna así como una acumulación del fármaco y/o sus metabolitos en pacientes con insuficiencia renal o hepática. El principal producto de degradación de pravastatina es el isómero 3-hidroxi-de pravastatina, el cual tiene de una décima a una cuadragésima parte de actividad inhibitoria de la HMG-CoA reductasa del compuesto principal.

Estudios clínicos: PRAVACOL® es altamente eficaz para reducir el CT, C-LDL y TG en pacientes con formas de hipercolesterolemia heterocigota familiar, familiar combinada, no familiar y dislipidemia mixta. La respuesta terapéutica se observa en la primera semana y la respuesta máxima por lo regular se obtiene a las 4 semanas. Esta respuesta se mantiene durante periodos prolongados de tratamiento.

Una dosis diaria única administrada en la noche es tan eficaz como la dosis total dividida dos veces al día. La administración diaria en la noche parece ser discretamente más eficaz que la administración por las mañanas, posiblemente porque el colesterol hepático se sintetiza principalmente en la noche.

En estudios multicéntricos, doble ciego, controlados con placebo, en pacientes con hipercolesterolemia primaria, el tratamiento con pravastatina disminuyó en forma significativa y consistente el C-total, C-LDL y las relaciones CT/C-HDL y C-LDL/C-HDL; y de manera moderada el C-VLDL y los niveles plasmáticos de TG; y se produjeron incrementos en el C-HDL. Ya sea que se haya administrado una o dos veces al día, se observó una clara relación dosis-respuesta (hipolipemiante) entre 1 a 2 semanas de haber iniciado el tratamiento.

Estudio de hipercolesterolemia primaria
Dosis-respuesta de PRAVACOL® administrado una vez al día antes de acostarse

Dosis

C- Total

C-LDL

C-HDL

5 mg

-14%

-19%

+5%

-14%

10 mg

-16%

-22%

+7%

-15%

20 mg

-24%

-32%

+2%

-11%

40 mg

-25%

-34%

+12%

-24%

* Cambio porcentual medio entre el valor basal después de 8 semanas.

En el análisis combinado de dos estudios multicéntricos, doble-ciego placebo controlados en pacientes con hipercolesterolemia primaria, el tratamiento con pravastatina con una dosis diaria de 80 mg aumento C-HDL y disminuyó significativamente el C- total, C- LDL, y TG desde la basal después de 6 semanas. Los resultados de eficacia en los estudios individuales fueron consistentes con la información combinada. El porcentaje de cambios desde valores basales después de 6 semanas de tratamiento fueron: C-total (-27%), C-LDL (-37%), C-HDL (+3%) y TG (-19%).

Prevención de la enfermedad coronaria: PRAVACOL® es eficaz en reducir el riesgo de mortalidad por enfermedad coronaria (infarto del miocardio fatal y muerte súbita) más infarto del miocardio no fatal y mejorar la sobrevida en pacientes con hipercolesterolemia sin infarto del miocardio previo.

El estudio del Oeste de Escocia (WOS) fue un estudio doble ciego, controlado con placebo que incluyó 6595 pacientes hombres (45 a 66 años) con hipercolesterolemia moderada a severa (C-LDL = 156 – 254 mg/dl [4 a 6.6 mmol/lt.]) sin infarto del miocardio previo. Los pacientes se trataron con cuidados estándar, incluyendo tratamiento dietético y pravastatina (n = 3302) o placebo (n = 3293) con un seguimiento promedio de 4.8 años. El estudio fue diseñado para evaluar el efecto de pravastatina sobre la enfermedad coronaria fatal y no fatal. Pravastatina redujo significativamente el riesgo de fallecer por enfermedad coronaria más infarto del miocardio no fatal en 31% (p = 0.0001). El efecto sobre esta incidencia de eventos fue evidente desde los seis meses de tratamiento. La reducción del riesgo fue similar y significativa en todos los niveles de colesterol LDL basales y grupos de edad estudiados. Se observó una reducción significativa de 32% (p = 0.03) en la mortalidad cardiovascular total. También se observó una reducción en la mortalidad global de 24% (p = 0.039) en los pacientes tratados con pravastatina.

No se observó una diferencia estadísticamente significativa entre los grupos de tratamiento en la mortalidad no cardiovascular, incluyendo la mortalidad por cáncer. Pravastatina también disminuyó significativamente la necesidad de procedimientos de revascularización miocárdica (cirugía de revascularización con injerto o angioplastía coronaria) en 37% (p = 0.009) y angiografía coronaria en 31% (p = 0.007).

Enfermedad cardiovascular: PRAVACOL® reduce el riesgo en mortalidad total, mortalidad por enfermedad coronaria, eventos coronarios recurrentes (incluyendo infarto del miocardio), infarto cerebral y episodios de isquemia cerebral transitoria, procedimientos de revascularización miocárdica y hospitalización en pacientes con historia de infarto del miocardio o angina inestable.

En el estudio de Intervención a Largo Plazo con pravastatina en enfermedad isquémica (LIPID) se evaluó el efecto de pravastatina en 9014 hombres y mujeres con niveles de colesterol promedio a elevados (colesterol total basal = 155 a 271 mg/dl [4.0 a 7.0 mmol/lt.]; colesterol total promedio = 219 mg/dl [5.66 mmol/lt.]), quienes habían experimentado un infarto del miocardio o habían sido hospitalizados por angina inestable entre los 3 a 36 meses precedentes.

Se incluyeron pacientes con un amplio margen de niveles de triglicéridos basales (? 443 mg/dl [5.0 mmol/lt.]), y su reclutamiento no estuvo restringido por los niveles basales de C-HDL. En la visita basal 82% de los pacientes recibían aspirina y 76% tratamiento antihipertensivo. Los pacientes tuvieron un seguimiento promedio de 5.6 años (mediana = 5.9 años). El tratamiento con pravastatina redujo significativamente el riesgo de fallecer por enfermedad coronaria en 24% (p = 0.0004). El riesgo de eventos coronarios (muerte por enfermedad coronaria o infarto del miocardio no fatal) se redujo significativamente en 24% (p < 0.0001) en los pacientes tratados con pravastatina. El riesgo de infarto del miocardio mortal y no mortal fue reducido en 29% (p < 0.0001). Pravastatina redujo la mortalidad total en 23% (p < 0.0001) y la mortalidad cardiovascular en 25% (p < 0.0001). El riesgo de requerir procedimientos de revascularización (cirugía o angioplastía) fue reducido significativamente en 20% (p < 0.0001) en los pacientes tratados con pravastatina. También fue reducido significativamente el riesgo de infarto cerebral en 19% (p = 0.0477).

El tratamiento con pravastatina redujo significativamente el número de días de hospitalización en 15% (p < 0.001). El efecto de pravastatina sobre la reducción de eventos por enfermedad coronaria fue consistente sin importar edad, sexo y presencia de diabetes. En los pacientes que ingresaron al estudio con historia de infarto del miocardio, pravastatina redujo significativamente el riesgo en mortalidad total y de infarto del miocardio mortal y no mortal (reducción del riesgo de mortalidad total = 21%, p = 0.0016; reducción del riesgo de IM mortal y no mortal = 25%, p = 0.0008). En los pacientes que ingresaron al estudio con historia de hospitalización por angina inestable, pravastatina redujo significativamente el riesgo en mortalidad total y de IM mortal y no mortal (reducción del riesgo de mortalidad total = 26%, p = 0.0035; reducción del riesgo de IM mortal y no mortal = 37%, p = 0.0003).

En el estudio de Colesterol y Eventos Recurrentes (CARE) se evaluó el efecto de pravastatina sobre la mortalidad por enfermedad coronaria e infarto del miocardio no mortal en 4159 hombres y mujeres quienes habían sufrido un infarto del miocardio previamente, entre 3 y 20 meses, y que tenían niveles promedio (normal) de colesterol total (colesterol promedio basal = 209 mg/dl). En este estudio doble ciego controlado con placebo, los pacientes tuvieron un seguimiento en promedio de 4.9 años. El tratamiento con pravastatina redujo significativamente la frecuencia de un evento coronario recurrente (ya sea mortalidad por EC o infarto del miocardio no mortal) en 24% (p = 0.003).

La reducción en el riesgo de este objetivo combinado fue significativa tanto en hombres como en las mujeres redujo significativamente el riesgo de ser sometido a un procedimiento de revascularización (injerto o angioplastía) en 27% (p = 0.001) en los pacientes tratados con pravastatina. También redujo significativamente el riesgo de enfermedad vascular cerebral (infarto cerebral isquémico) en 32% (p = 0.032) y la combinación de eventos de isquemia cerebral transitoria e infarto cerebral en 26% (p = 0.025).

En un estudio controlado con 782 pacientes dentro del ensayo CARE, el tratamiento con pravastatina parece que reduce los efectos adversos de la inflamación, según lo evidencia los niveles de proteína C reactiva ? 95th en pacientes con enfermedad arterial coronaria. En el grupo placebo (n=438) el riesgo relativo de un nuevo evento se incremento 79% (p <0.5), en="" pacientes="" con="" inflamación="" comparado="" sin="" inflamación,="" mientras="" que="" los="" tratados="" pravastatina="" (n="344)" el="" incremento="" fue="" de="" 16%.<="" p="">

En el seguimiento del estudio los niveles de proteína C reactiva fueron medidos en la línea basal y después de 5 años en 472 pacientes CARE, libres de eventos. Pravastatina redujo los niveles promedio de proteína C reactiva cerca de 37.8%, y los niveles medios por 21.6% comparado con placebo, esto independiente de la reducción de lípidos.

Progresión de la enfermedad aterosclerótica y eventos clínicos cardiovasculares: La monoterapia con pravastatina fue eficaz para reducir la progresión de la aterosclerosis y los eventos cardiovasculares en dos estudios controlados en pacientes con hipercolesterolemia moderada y enfermedad cardiovascular aterosclerótica.

El estudio de Limitación de la Aterosclerosis en las Arterias Coronarias con Pravastatina (PLAC I), fue un estudio multicéntrico, doble ciego, controlado con placebo, de tres años de seguimiento en 408 pacientes con hipercolesterolemia moderada (C-LDL = 163 mg/dl, C-Total = 231 mg/dl, promedios basales) y enfermedad coronaria. La monoterapia con pravastatina redujo significativamente la velocidad de estenosis de la luz de las arterias coronarias, determinado por angiografía cuantitativa. En un análisis prospectivo de eventos clínicos que se presentaron después de 90 días de haber iniciado el tratamiento, pravastatina redujo 74% la incidencia de infarto del miocardio (mortal y no mortal) [p = 0.006], y en 62% la combinación infarto del miocardio no fatal y muerte por todas las causas [p = 0.02]. Considerando la duración total del estudio, la incidencia en infarto del miocardio (mortal y no mortal) se redujo 60% (p = 0.0498).

El estudio de Limitación de la Aterosclerosis en las Arterias Carótidas con Pravastatina (PLAC II) fue un estudio doble ciego, controlado con placebo de tres años de seguimiento en 151 pacientes con hipercolesterolemia moderada (C-LDL = 164 mg/dl, C-Total = 234 mg/dl, promedios basales), y aterosclerosis coronaria y carotídea. Pravastatina redujo significativamente la velocidad de progresión de la aterosclerosis en la carótida común, evaluada por ultrasonido Modo-B. En los pacientes tratados con pravastatina se observó también una reducción de 80% en la incidencia de infarto del miocardio (mortal y no mortal) [p = 0.018] y una reducción de 61% en la combinación infarto del miocardio no fatal y muerte por todas las causas [p = 0.049].

En un análisis de eventos clínicos cardiovasculares de los estudios PLAC I y PLAC II, el tratamiento con pravastatina estuvo asociado con una reducción de 67% en la incidencia de infarto del miocardio (mortal y no mortal) [p = 0.003] y una reducción de 55% en la combinación infarto del miocardio no fatal y muerte por todas las causas [p = 0.009].

Transplante de órganos sólidos: La seguridad y eficacia de pravastatina en pacientes que reciben terapia inmunosupresora después de un transplante cardiaco o renal, fueron evaluadas en dos estudios prospectivos aleatorizados. Los pacientes fueron tratados con pravastatina (20 a 40 mg) y un esquema inmunosupresor estándar de ciclosporina y prednisona o únicamente con terapia inmunosupresora. Los pacientes con transplante cardiaco también recibieron azatioprina como parte del esquema inmunosupresor. El tratamiento con pravastatina redujo significativamente la incidencia a un año de rechazo cardiaco con deterioro hemodinámico (p = 0.005), mejoró la sobrevida a un año (p = 0.025), y disminuyó el riesgo de vasculopatía coronaria del transplante, evaluada por angiografía y autopsia (p = 0.049). En pacientes con transplante renal, pravastatina redujo significativamente la incidencia de episodios de rechazo agudo (p = 0.01), la incidencia de episodios múltiples de rechazo (p <0.05), y="" el="" uso="" de="" pulsos="" tanto="" metilprednisolona="" (p="0.01)" okt3="" los="" niveles="" lípidos="" fueron="" modificados="" favorablemente="" con="" pravastatina.="" pravastatina="" fue="" bien="" tolerada="" sin="" aumentar="" significativamente="" las="" transaminasas="" hepáticas="" o="" la="" creatina="" fosfoquinasa.="" además="" no="" se="" reportaron="" casos="" miositis="" rabdomiólisis.<="" p="">

Usopediátrico: Un estudio doble ciego, placebo controlado en 214 pacientes pediátricos con hipercolesterolemia heterocigota familiar, fue conducido durante 2 años. Niños (8 a 13 años) fueron aleatorizados a placebo o pravastatina 20 mg y los adolescentes (14 a 18 años), fueron aleatorizados a placebo o pravastatina 40 mg. Hubo una significativa reducción porcentual promedio en C-LDL de –22.9% y también en C-total (-17.2%), del análisis de datos reunido, similar a la eficacia demostrada en adultos con 20 mg de pravastatina. Las reducciones también fueron observadas en ApoB. En pacientes que recibieron pravastatina no hubo diferencias en ninguno de los parámetros endocrinos evaluados (HACT, cortisol. HFE, HL, HTS, estradiol (niñas) o testosterona (niños) en relación con placebo. No se desarrollaron diferencias en cambios de volumen testicular u observaron diferencias en la cuenta de Tanner con relación a placebo.

Contraindicaciones:

Hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de la fórmula, enfermedad activa del hígado o elevación inexplicable de las transaminasas séricas.

Embarazo y lactancia: La aterosclerosis es un proceso crónico, por lo que el suspender los fármacos hipolipemiantes durante el embarazo debe tener poco impacto en el resultado del tratamiento a largo plazo de la hipercolesterolemia primaria. El colesterol y otros productos de la biosíntesis del colesterol, son componentes esenciales para el desarrollo fetal (incluyendo la síntesis de esteroides y membranas celulares). Ya que los inhibidores de la HMG-CoA reductasa disminuyen la síntesis del colesterol y posiblemente la síntesis de otras sustancias biológicamente activas derivadas del colesterol, pueden causar daño fetal cuando se administran a la mujer embarazada. Por lo tanto, los inhibidores de la HMG-CoA reductasa están contraindicados durante el embarazo y lactancia.

Mujeres en edad fértil: PRAVACOL® debe administrarse a mujeres con potencial para embarazarse sólo si estas pacientes tuvieran pocas probabilidades de embarazarse e informándoles los peligros potenciales. Si la paciente se embaraza mientras está tomando esta clase de medicamentos, el tratamiento debe suspenderse y se le debe informar nuevamente los peligros potenciales para el feto.

Precauciones generales:

Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa se han asociado con anormalidades bioquímicas de la función hepática. Como con otros agentes hipolipemiantes, incluyendo a las resinas secuestradoras de ácidos biliares que no se absorben, se han presentado incrementos en las enzimas hepáticas de menos de tres veces del límite superior normal durante la terapia con pravastatina. El significado de estos cambios, los cuales generalmente se presentan durante los primeros meses de tratamiento, es desconocido. En la mayoría de los pacientes tratados con pravastatina en los estudios clínicos, las cifras disminuyeron a los niveles pretratamiento aún cuando se continuó la terapia a la misma dosis.

Incrementos persistentes significativos (más de tres veces del límite superior normal) en las transaminasas se observaron en 6 de 1139 (0.5%) pacientes tratados con pravastatina en estudios clínicos. Estas elevaciones no estuvieron asociadas con síntomas o signos clínicos de enfermedad hepática y generalmente disminuyeron a los niveles pretratamiento al interrumpir la terapia. Solamente dos pacientes tuvieron anormalidades persistentes posiblemente atribuibles a la terapia.

Como con otros agentes hipolipemiantes, deben efectuarse pruebas de función hepática periódicamente. Se debe dar atención especial a aquellos pacientes que desarrollan niveles de transaminasas elevados. Las pruebas de función hepática deben repetirse para confirmar una elevación y posteriormente monitoreadas a intervalos más frecuentes. Ante un incremento persistente igual o superior a tres veces el límite superior normal de ALT y AST, la terapia debe ser suspendida. Se debe tener un cuidado especial cuando se administre pravastatina a pacientes con historia de enfermedad hepática o ingesta de alcohol importante.

Músculo esquelético: Mialgia, miopatía y rabdomiólisis han sido reportados con el uso de inhibidores de la reductasa de HMG-CoA. También se ha reportado mialgia no complicada en pacientes tratados con pravastatina con una incidencia similar al placebo. La miopatía, definida como dolor o debilidad muscular junto con aumento de los valores de creatinina fosfocinasa (CPK) en más de 10 veces el límite superior normal, fue reportada como posiblemente debida a la pravastatina en < 0.1% de los pacientes en los estudios clínicos. Rabdomiólisis con disfunción renal secundaria a mioglobinuria ha sido reportada muy raramente con pravastatina. Sin embargo, la miopatía debe considerarse en cualquier paciente con mialgias difusas, sensibilidad o debilidad muscular y/o una elevación marcada de CPK. Se debe instruir a los pacientes para que reporten de inmediato la presencia de dolor muscular inexplicable, sensibilidad o debilidad muscular. El tratamiento con pravastatina debe suspenderse si se presentan niveles muy elevados de CPK o se diagnostica o se sospecha miopatía.

El riesgo de miopatía durante el tratamiento con otro inhibidor de la HMG-CoA reductasa aumenta con el uso concomitante de eritromicina, ciclosporina, niacina o fibratos. El uso de fibratos solos puede asociarse ocasionalmente con miopatía. En un estudio clínico de dimensión limitada de terapia combinada con pravastatina (40 mg/día) y gemfibrozil (1,200 mg/día) no se reportaron casos de miopatía, aunque se observó una tendencia en elevaciones en CPK y síntomas musculoesqueléticos. El uso combinado de pravastatina y fibratos en general debe evitarse.

No se ha observado miopatía en estudios clínicos que incluyeron un total de 100 pacientes post-transplante (76 de corazón y 24 renales) quienes recibieron tratamiento concomitante con pravastatina (10 a 40 mg) y ciclosporina hasta por dos años, algunos también recibieron otros inmunosupresores. Adicionalmente, en estudios clínicos con un pequeño número de pacientes tratados con pravastatina y con niacina no se presentaron reportes de miopatía

Hipercolesterolemia homocigota familiar: La pravastatina no se ha evaluado en pacientes con hipercolesterolemia homocigota familiar, la cual es rara. En este grupo de pacientes, se ha reportado que los inhibidores de la HMG-CoA reductasa son menos eficaces ya que los pacientes carecen de receptores funcionales de LDL.

Usopediátrico: La seguridad y eficacia en niños y adolescentes de 8 a 18 años de edad han sido establecidas en un estudio adecuado y bien controlado. No hay suficientes datos clínicos para recomendar el uso de pravastatina en niños menores de 8 años.

Usogeriátrico: Entre 6,593 pacientes que recibieron pravastatina en dos estudios de prevención secundaria controlados con placebo (CARE Y LIPID), no se observaron diferencias en cuanto a seguridad y eficacia entre los pacientes ? 65 años (n=2,439) y pacientes más jóvenes.

Restricciones de uso durante el embarazo y la lact

Embarazo (ver Contraindicaciones): No se ha establecido la seguridad en la mujer embarazada. Aunque, la pravastatina no fue teratogénica en ratas a dosis tan altas como 1,000 mg/kg al día, ni en conejos con dosis por arriba de 50 mg/kg al día. PRAVACOL® podría administrarse a mujeres con potencial para concebir sólo cuando sea muy poco probable que se embaracen y después de que hayan sido informadas de los peligros potenciales. Si la mujer se embaraza durante el tratamiento con PRAVACOL®, éste deberá suspenderse y se deberá avisar a la paciente nuevamente de los peligros potenciales para el feto.

Lactancia: LA pravastatina se excreta en cantidades muy pequeñas en la leche humana. Si la madre está en tratamiento con PRAVACOL®, la lactancia deberá suspenderse por el riesgo potencial de reacciones adversas para el lactante.

Reacciones secundarias y adversas:

En general PRAVACOL® es bien tolerado. Los eventos adversos, tanto clínicos como de laboratorio, habitualmente son leves y transitorios. En todos los estudios clínicos (controlados y no controlados), aproximadamente 2% de los pacientes suspendieron el tratamiento por experiencias adversas atribuibles a PRAVACOL®.

La seguridad y tolerabilidad de pravastatina en dosis de 80 mg. en dos estudios controlados, en un tiempo promedio de exposición de 8.6 meses fue similar a lo reportado con pravastatina a menores dosis.

En estudios a corto plazo: Todos los eventos adversos clínicos (sin importar la causalidad) que se reportaron en más de 2% de los pacientes en estudios controlados con placebo se encuentran en la siguiente tabla:

Eventos adversos reportados en pacientes tratados con pravastatina

Eventos por sistema corporal

(Porcentaje de pacientes)

PRAVACOL®
(n = 900) %

Placebo
(n = 411) %

Gastrointestinal:

Náusea-vómito
Diarrea
Constipación
Dolor abdominal
Flatulencia

7.3
6.2
4.0
5.4
3.3

7.1
5.6
7.1
6.9
3.6

Musculoesquéletico:

Dolor localizado
Mialgia

10.0
2.7

9.0
1.0

Respiratorio:

Resfriado común
Rinitis

7.0
4.0

6.3
4.1

Sistema nervioso:

Cefalea
Mareo

6.2
3.3

3.9
3.2

General:

Fatiga
Dolor torácico

3.8
3.7

3.4
1.9

Dermatológico:

Rash

4.0*

1.1

Cardiovascular:

Dolor en el pecho

4.0

3.4

* Diferencia estadísticamente significativa vs. placebo.

En estudios de morbimortalidad a largo plazo: EN siete estudios controlados que involucraron a 21,400 pacientes tratados con pravastatina (n = 10,764) o placebo (n = 10,719) la seguridad y tolerabilidad de pravastatina fue comparable al del placebo. Más de 19,000 pacientes tuvieron una media de seguimiento de 4.8 a 5.9 años, mientras que los pacientes restantes tuvieron un seguimiento de dos años o más. De manera conjunta estos estudios representan una exposición a pravastatina equivalente a 47,613 pacientes-año. Todos los eventos adversos clínicos (sin importar la causalidad) que se reportaron en más de 1% de los pacientes tratados con pravastatina en los 7 estudios a largo plazo de morbimortalidad se muestran en la tabla a continuación:

Eventos adversos reportados en pacientes tratados con pravastatina

Eventos por sistema corporal

(Porcentaje de pacientes)

PRAVACOL®
(n = 10,764) %

Placebo
(n = 10,719) %

Cardiovascular:

Angina pectoris

3.1

3.4

Dermatológico:

Rash

2.1

2.2

Gastrointestinal:

Dispepsia
Dolor abdominal
Náusea-vómito
Flatulencia
Constipación

3.5
2.4
1.6
1.2
1.2

3.7
2.5
1.6
1.1
1.3

General:

Fatiga
Dolor torácico

3.4
2.6

3.3
2.6

Musculoesquelético:

Dolor localizado (incluyendo artralgia)
Calambres
Mialgia

6.0
2.0
1.4

5.8
1.8
1.4

Sistema nervioso:

Mareo
Cefalea
Alteración del sueño
Depresión
Ansiedad

2.2
1.9
1.0
1.0
1.0

2.1
1.8
0.9
1.0
1.2

Renal/genitourinario:

Disuria, nicturia

1.0

0.8

Respiratorio:

Disnea
Resfriado común
Tos

1.6
1.3
1.0

1.6
1.3
1.0

Sentidos especiales:

Disturbios de la vista (incluye visión borrosa, diplopía)

1.6

1.3

Adicionalmente, los siguientes eventos adversos ocurrieron con una incidencia general < 1% en los estudios clínicos combinados, además han sido reportados con otros fármacos en esta clase. Estos eventos adversos ocurrieron con una incidencia similar en ambos grupos. Los números en paréntesis reflejan la incidencia (en %) de los pacientes tratados con pravastatina y placebo respectivamente.

Dermatológico: Prurito (0.9 vs. 1.0), dermatitis (0.4 vs. 0.5), piel seca (0.2 vs. 0.1), anormalidades del cabello y cuero cabelludo, incluyendo alopecia (0.1 vs. 0.1), urticaria (0.1 vs. 0.1)

Endocrino/metabólico: Disfunción sexual (0.7 vs. 0.7), cambios en el libido (0.3 vs. 0.3).

Gastrointestinal: Pérdida del apetito (0.3 vs. 0.3).

General: Fiebre (0.2 vs. 0.2), ruborización (0.1 vs. 0.1).

Inmunológico: Alergia (0.1 vs. 0.1), edema de cuello y cara (0.1 vs. 0.1).

Muscoloesquelético: Debilidad muscular (0.1 vs. < 0.1).

Sistema nervioso: Parestesia (0.9 vs. 0.9), vértigo (0.4 vs. 0.4), insomnio (0.3 vs. 0.2), alteración de la memoria (0.3 vs. 0.3), temblor (0.1 vs. 0.1), neuropatía, incluyendo neuropatía periférica (0.1 vs. 0.1).

Sentidos especiales: Opacidad del cristalino (0.5 vs. 0.4), cambios en el gusto (0.1 vs. 0.1).

Estos eventos también se han reportado durante la etapa de post comercialización con PRAVACOL®.

Etapa de post comercialización: Adicional a los eventos ya señalados, los siguientes eventos se han reportado muy rara vez en la etapa de post-comercialización: angioedema, ictericia (incluyendo colestática), hepatitis, necrosis hepática fulminante, síndrome parecido al lupus eritomatoso, pancreatitis y trombocitopenia. No se ha establecido una relación causal entre PRAVACOL® y estos eventos. También se han reportado anormalidades en LFT.

Cristalino: En 820 pacientes tratados con PRAVACOL® por periodos de más de un año, no hubo evidencia que PRAVACOL® estuviera asociado con la formación de cataratas. En extensiones de estudios de corta duración, controlados con placebo, 294 pacientes (92 con placebo y 202 con PRAVACOL®) fueron evaluados utilizando la Clasificación de Opacidad del Cristalino (un método sofisticado de evaluación del cristalino) a los seis meses y al año de haber iniciado el tratamiento. Cuando se comparó con la evaluación basal, el examen final reveló lo siguiente:

PRAVACOL®

Número de pacientes (%)

Número de pacientes (%)

Mejorado

29 (14%)

13 (14%)

Sin cambio

142 (70%)

63 (68%)

Empeorado

31 (15%)

16(17%)

Total

202

92

No existió diferencia estadísticamente significativa en el cambio de la opacidad del cristalino entre el grupo control y el de pravastatina durante este intervalo.

Datos comparativos indican que pravastatina es 100 veces menos potente que lovastatina y simvastatina para inhibir la síntesis de colesterol en el cristalino de la rata y 40 veces menos potente que lovastatina para inhibir la síntesis de colesterol en el cristalino de conejo. Además, a diferencia de lovastatina, no se han observado cataratas en estudios en animales (perros) cuando se han administrado dosis orales de pravastatina entre 15 a 125 veces la máxima dosis recomendada en humanos durante dos años.

Interacciones medicamentosas y de otro genero:

Tratamiento concomitante: Pravastatina se ha administrado concomitantemente con colestiramina, colestipol, ácido nicotínico y probucol. No se han reportado reacciones adversas propias de la combinación de las previamente reportadas para cada fármaco solo. Se ha reportado miositis con la combinación de gemfibrozil (Lopid®) y lovastatina (ver Precauciones generales).

Antipirina: La depuración de antipirina por el citocromo P450 no fue alterada por la administración concomitante de pravastatina. Debido a que pravastatina no parece inducir a las enzimas hepáticas metabolizadoras de fármacos, no se espera que ocurran interacciones significativas de pravastatina con otros fármacos (por ejemplo, fenitoína, quinidina) que son metabolizados por el citocromo P450.

Colestiramina/colestipol: Cuando pravastatina se administró una hora antes o cuatro horas después de la colestiramina o una hora antes de colestipol y una comida estándar, no se observó una disminución significativa en la biodisponibilidad o el efecto terapéutico de pravastatina. La administración concomitante dio como resultado una disminución de aproximadamente 40 a 50% en la media del ABC de pravastatina (ver Dosis y vía de administración y tratamiento concomitante).

Ciclosporina: Algunos investigadores han medido los niveles de ciclosporina en pacientes bajo régimen con pravastatina (hasta de 20 mg) y hasta la fecha, estos resultados indican que no existen elevaciones clínicamente significativas en los niveles de ciclosporina. En un estudio de dosis única realizado en pacientes trasplantados de corazón que recibían ciclosporina se encontró un incremento en los niveles de pravastatina.

Gemfibrozil: En un estudio cruzado con 20 hombres voluntarios sanos a los que se les dio concomitantemente dosis únicas de pravastatina y gemfibrozil, hubo una disminución significativa en la excreción urinaria y en la unión de proteínas de pravastatina. Además, hubo un incremento significativo en el ABC, Cmáx. y Tmáx. para los metabolitos de la pravastatina SQ 31, 906. Generalmente no se recomienda la terapia combinada con pravastatina y gemfibrozil (ver Precauciones generales).

Warfarina: Los parámetros de biodisponibilidad de pravastatina en estado estable no se alteraron con la administración concomitante de warfarina. La pravastatina no alteró la unión de warfarina a proteínas plasmáticas. La dosificación crónica de los dos medicamentos no produce cambios en la acción anticoagulante de la warfarina (no se observó un incremento en el tiempo de protrombina después de seis días de terapia concomitante) con 40 mg de pravastatina al día.

Otros fármacos: A diferencia de otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, la pravastatina no es metabolizada significativamente por el citocromo P450 3A4. Por lo tanto, los niveles plasmáticos de pravastatina in vivo no se elevan cuando el citocromo P450 3A4 es inhibido por agentes como el itraconazol, verapamil o diltiazem.

En estudios de interacción con aspirina, antiácidos (1 hora antes de PRAVACOL®), cimetidina, ácido nicotínico o probucol no se observaron diferencias estadísticamente significativas en la biodisponibilidad de pravastatina.

Durante los estudios clínicos no se informaron interacciones cuando se agregó PRAVACOL® a: diuréticos, antihipertensivos, digitálicos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de canales del calcio, ?-bloqueadores o nitroglicerina.

Alteraciones en los resultados de pruebas de labor

Se han observado elevaciones de los valores de las transaminasas séricas (ALT, AST), y en la creatinin cinasa (CK y CPK) en pacientes tratados con PRAVACOL® (ver Precauciones generales).

Precauciones en relacion con efectos de carcinogen

En un estudio de 22 meses en ratones que recibieron dosis orales de pravastatina de 10 a 100 mg/kg al día no demostró ningún potencial carcinogénico. En un estudio de 2 años realizado en ratas, no se observó un incremento estadísticamente significativo en la incidencia de carcinoma hepatocelular en machos o hembras con la dosis de 250 y 500 mg/kg al día (aproximadamente 155 veces la dosis mg/kg máxima en humanos). A estas dosis, también se incrementaron significativamente los adenomas pulmonares en hembras. En un estudio oral de 2 años en ratas, un incremento estadísticamente significativo en la incidencia de carcinomas hepatocelulares fueron observados en ratas machas a las que se les dieron 100 mg/kg diariamente (aproximadamente 60 veces la dosis máxima para humanos en mg/kg) de pravastatina. Este cambio no fue observado en ratas machas a las que se les dio 40 mg/kg diariamente (25 veces la dosis máxima en humanos en mg/kg) o menos, o en ratas hembras a cualquier nivel de dosis.

En seis estudios genético toxicológicos llevados a cabo con pravastatina no hubo evidencia de potencial mutagénico a nivel microsomal o genético.

En un estudio en ratas con dosis tan elevadas como 500 mg/kg (aproximadamente 310 veces la dosis máxima mg/kg en humanos), pravastatina no produjo ningún efecto adverso sobre la fertilidad o actividad reproductiva.

Dosis y via de administracion:

Antes de iniciar PRAVACOL®, se deberá dar al paciente una dieta baja en colesterol, la cual deberá continuar durante el tratamiento.

Para adultos y adolescentes (14 años o más), la dosis inicial recomendada es 40 mg una vez al día. Para adultos, si la dosis diaria de 40 mg no logra los niveles de colesterol deseados, es recomendable administrar 80 mg diarios. La administración diaria una vez al día en las tardes parece ser marginalmente más efectiva que una vez al día en la mañana. PRAVACOL® puede ser administrado a cualquier hora del día con o sin alimentos.

La dosis recomendada en niños (8 a 13 años de edad) es 20 mg al día.

Para pacientes con daño renal o hepático, una dosis menor debe ser considerada. Puesto que el efecto máximo de una dosis administrada se obtiene en las primeras 4 semanas, se deben de efectuar determinaciones periódicas de lípidos en este tiempo y ajustar la dosis de acuerdo con la respuesta del paciente y las normas de tratamiento establecidas. El rango de dosis recomendado es de 10 a 80 mg administrados una vez al día. PRAVACOL® puede ser administrado en dosis divididas.

En pacientes que toman ciclosporina, con o sin otro medicamento inmunosupresor, concomitantemente con pravastatina, la terapia se deberá iniciar con 10 a 20 mg al día y el incremento de dosis se deberá realizar cuidadosamente. Muchos pacientes tratados con esta combinación recibieron dosis máximas de pravastatina de 20 mg/día.

Tratamiento concomitante: Algunos pacientes pueden requerir terapia combinada con uno o más hipolipemiantes. Los estudios de interacción farmacocinética con pravastatina administrada concomitantemente con ácido nicotínico, probucol y gemfibrozil no mostraron ninguna alteración estadísticamente significativa en la biodisponibilidad de pravastatina.

Los efectos hipolipemiantes de PRAVACOL® en el colesterol total y C-LDL se incrementan cuando se combina con una resina que se une al ácido biliar. Cuando se administra una de estas resinas (por ejemplo: colestiramina, colestipol) y pravastatina, PRAVACOL® debe darse con una hora o más de anterioridad, o por lo menos cuatro horas después de la resina.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACION O INGESTA ACCIDENTAL:

La experiencia con sobredosis de pravastatina es limitada. Si ocurre una sobredosificación, deberá tratarse sintomáticamente, establecer monitoreo de laboratorio e instituirse medidas de apoyo según sea necesario.

Presentaciones:

Caja con 15 tabletas de 10 y 20 mg en envase de burbuja.

Caja con 10 tabletas de 20, 40 y 80 mg en envase de burbuja.

Caja con 20 tabletas de 20, 40 y 80 mg en envase de burbuja.

Recomendaciones sobre almacenamiento:

Consérvese el frasco bien tapado a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco. Protéjase de la luz.

Leyendas de proteccion:

Literatura exclusiva para médicos. Su venta requiere receta médica. No se use en el embarazo ni en la lactancia. No se deje al alcance de los niños. Tómese de preferencia en la noche.

Apénidce I
Guías del Nacional Cholesterol Education Program (NCEP)

Objetivos relativos al colesterol ldl y puntos de corte para instaurar cambios terapéuticos en el estilo de vida (CTEV) y tratamiento farmacológico en diferentes categorías de riesgo

Categoría de riesgo

Objetivo del tratamiento encaminado a fortalecer los niveles de LDL (mg/dl)

Nivel de LDL al cual se instauran los CTEV
(mg/dl)

Nivel de LDL al cual se considera la posibilidad de administrar tratamiento farmacológico (mg/dl)

CCa o equivalentes de riesgo de CC
(riesgo a los 10 años > 20%)

< 100

? 100

? 130 (120 a 129: tratamiento farmacológico opcional)b

Presencia de 2 ó más factores de riesgo
(riesgo a los 10 años ? 20%)

< 130

? 130

riesgo a los 10 años 10 a 20%
? 130

riesgo a los 10 años < 10%
? 160

CCa o equivalentes de riesgo de CC
(riesgo a los 10 años > 20%)

< 160

? 160

? 190 (160 a 189: tratamiento farmacológico para reducir el nivel de LDL opcional)

a CC = cardiopatía coronaria.

b Algunos expertos recomiendan el uso de fármacos para reducir los niveles de LDL en esta categoría sino puede lograrse un nivel de C- LDL < 100 mg/dl mediante cambios terapéuticos en el estilo de vida. Otros prefieren el uso de fármacos que modifiquen principalmente los niveles de triglicéridos y C- HDL, por ejemplo, ácido nicotínico o fibratos. En esta subcategoría el juicio clínico puede también justificar el aplazamiento del tratamiento farmacológico.

c Prácticamente todos los individuos con 0 a 1 factores de riesgo presentan un riesgo a los 10 años < 10%. Por consiguiente, no es necesaria una valoración del riesgo a los 10 años en individuos con 0 a 1 factores de riesgo.

Después de que el objetivo de alcanzar el nivel deseado de Colesterol LDL ha sido cumplida, si el nivel de triglicéridos es igual o superior a 200 mg/dl, deberá fijarse un objetivo secundario para el colesterol no-HDL (C-total menos C-HDL) 30 mg/dl más alto que el nivel objetivo para el colesterol LDL.

En caso de hospitalización por un evento coronario agudo, se puede considerar el inicio de la terapia con medicamento al egreso si el C-LDL es ? 130 mg/dl.

Puesto que el objetivo del tratamiento es reducir el C-LDL, el NCEP recomienda que los niveles C-LDL sean usados para iniciar y evaluar la respuesta terapéutica. Solamente si no se dispone de determinaciones de C-LDL, puede utilizarse el C-total para monitorizar el tratamiento.

Clasificación del ATP III del colesterol LDL, colesterol total y colesterol HDL (mg/dl)

Colesterol LDL

< 100

Optimo

100 a 129

Casi óptimo/por encima del óptimo

130 a 159

Valor límite alto

160 a 189

Alto

190 o más

Muy alto

Colesterol total

< 200

Deseable

200 a 239

Valor límite alto

240 o más

Alto

Colesterol HDL

Bajo

>60

Alto

De: NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH (EUA).

3° Reporte de la NCEP

Panel de Expertos en la detección, evaluación y tratamiento de hipercolesterolemia en Adultos (Panel de Tratamiento en Adultos III) Mayo 2001.

La clasificación de niveles de colesterol en pacientes pediátricos con historia familiar de hipercolesterolemia o enfermedad cardiovascular prematura dadas por la NCEP se cita a continuación.

Categoría

C-total (mg/dl)

C

Definiciones médicas / Glosario
  1. DIABETES MELLITUS, Significa , e indica el exceso de glucosa que existe en la orina de los diabéticos no controlados.
  2. EDEMA, Es la tumefacción de los tejidos debido a un aumento del líquido existente en ellos y suele aparecer tras una lesión.
  3. ICTERICIA, Es la pigmentación amarilla del blanco de los ojos o de la piel, provocada por un exceso de bilirrubina en la sangre que acaba depositándose en los tejidos.
  4. TEMBLOR, Todas las personas tienen un ligero temblor que puede apreciarse mejor en las manos si se extienden los brazos y que tiende a aumentar con la edad. El temblor normal es tan leve que en condiciones normales no se nota.
  5. URTICARIA, Existen múltiples causas de la urticaria, pero la erupción se caracteriza siempre por ronchas rojas pruriginosas.
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