La información farmacológica contenida en esta revisión está concebida como un suplemento y no como un
substituto del conocimiento, experiencia, habilidades y juicio del médico para el tratamiento de su
paciente. La ausencia de información o advertencias para un fármaco específico o para una
combinación de fármacos no debe ser interpretada como indicativa de que el fármaco o su combinación
es segura, apropiada o efectiva para todo paciente. INTRODUCCIÓNLos betabloqueadores, como su nombre lo indica, son antagonistas competitivos que
bloquean los receptores beta adrenérgicos. Constituyen alrededor de trece fármacos que difieren en
sus propiedades farmacocinéticas, farmacodinámicas y en la selectividad para bloquear el receptor
cardiaco β1. Todos llevan en su denominación el sufijo olol.Por ser el primer fármaco de esta
familia en alcanzar una gran difusión clínica, se utiliza al propranolol como referencia para
comparar las propiedades de cada integrante de esta familia. ClasificaciÓnSe los puede clasificar de acuerdo a: Selectividad para bloquear los receptores β1: atenolol, metoprolol, acebutolol,
bevantolol y bisoprolol.La cardioselectividad esta directamente relacionada con la dosis, a mayor
dosis los receptores β2 también se bloquean. Actividad simpáticomimetica (parcial) intrínseca: ciertos betabloqueadores
estimulan receptores β en la ausencia de catecolaminas por ello son agonistas
parciales:acebutolol, oxprenolol y pindolol. Efecto estabilizante de membrana: efecto que no suele observarse a dosis
terapéuticas pero que con sobredosis es de relativa importancia. También se lo ha relacionado con
el efecto anestésico de los β bloqueadores en gotas oculares.(1) Bloqueo de receptores α1: carvedilol y labetalol. Este bloqueo se traduce en
vasodilatación. Transformación hepática:propranolol, metoprolol y timolol después de ser
ingeridos por vía oral sufren una amplia metabolización hepática antes de llegar a la sangre (efecto de
primer paso), por lo que deben ser administrados dos veces al día para lograr un efecto
sostenido.Atenolol, nadolol y betaxolol no presentan el fenómeno del primer paso por lo que su
administración oral es una vez por día. (2)
FarmacodinamiaEl efecto farmacológico de los betabloqueadores se debe al bloqueo que ejercen en
los receptores β1 y β2, y a la actividad simpaticomimética intrínseca en algunos casos. Acción antiarrítmica:se los considera antiarrítmicos clase II (sotalol es clase
III)Tienen acción estabilizadora de membrana, inhiben las compuertas de sodio
voltaje-dependientes.Prolongan la duración del potencial de acción y el período refractario
efectivo por interferencia con los canales de potasio.Con el bloqueo β1 cardiaco inhiben la acción
de la noradrenalina para inducir el incremento de la velocidad de despolarización.La
administración intravenosa de atenolol, en pacientes infartados, disminuye la mortalidad por
arritmias. Acción inotrópica negativa:se debe a la acción antiadrenérgica beta1 de la
sustancia. En orden de mayor a menor potencia están:propranolol, practolol, sotalol, timolol y
pindolol. Acción hipotensora:responde a varios mecanismos como la reducción del gasto
cardiaco; disminución en la secreción de renina por bloqueo de receptores β1 en el aparato
yuxtaglomerular y de los barorreceptores β2 de la arteria eferente del glomérulo; por atenuación
de las respuestas presoras de varios barorreceptores; por bloqueo de la retroalimentación positiva
ejercida por receptores beta presinápticos de terminaciones adrenérgicas; por reducción de la
concentración intracelular de calcio y por interferencia con la actividad de varias
prostaglandinas. Acción cardioprotectora y de disminución del trabajo cardiaco:se debe al efecto
cronotrópico e inotrópico negativo que ejercen los betabloqueadores. Acción hipoglicemiante:disminuyen la glucógenolisis y la secreción de
glucagón. Acción antihemorrágica:los betabloqueadores disminuyen la presión portal y el
flujo venoso en várices esofágicas y gástricas, previniendo el aparecimiento de sangrados.
Efectos secundariosSe deben principalmente a su acción bloqueadora de receptores beta.Los efectos son
más intensos con la administración intravenosa e, inclusive, se han reportado efectos sistémicos con
las aplicaciones tópicas. Broncoconstricción:por el efecto en receptores β2, puede precipitarse una crisis
respiratoria en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica o asmáticos. Insuficiencia cardiaca congestiva, bloqueo cardiaco o trastornos del ritmo
especialmente en pacientes con enfermedad cardiaca de base. Trastornos vasculares periféricos traducidos en enfermedad de Raynaud, frialdad
de las extremidades, parestesias y fatiga. En sistema nervioso central pueden producir trastornos del sueño, fatiga,
alucinaciones, síncope [ Login requerido/Gratuito] y depresión. En el aparato gastrointestinal provocan diarrea, estreñimiento o indigestión,
náusea, vómito, dolor abdominal y trombosis arterial mesentérica. Reacciones alérgicas:lupus eritematoso sistémico, laringitis, fiebre, rash,
prurito, agranulocitosis y distrés respiratorio. También se han reportado:incremento de colesterol en la sangre, alopecia
reversible, impotencia, síndrome de Peyronie, púrpura trombocitopénica y normocitopénica, rash
psoriasiforme.
InteraccionesSe observan interacciones farmacodinámicas con drogas que antagonizan sus efectos
en lo receptores beta e interacciones farmacocinéticas con drogas que alteran su metabolismo. Fenitoína, rifampicina, fenobarbital y el
tabaquismo aumentan la biotransformación hepática de los betabloqueadores con lo que disminuye sus
concentraciones plasmáticas. El efecto hipotensor es antagonizado con el uso de AINE. La cimetidina y la hidralazina reducen el efecto de primer paso, con lo que la
biodisponibilidad del propranolol y el metoprolol aumenta. El etanol disminuye la absorción intestinal de betabloqueadores, el aclaramiento
plasmático del propranolol aumenta en tanto que el del sotalol disminuye. Cuando se administran concomitantemente con hidróxido de aluminio la
biodisponibilidad de metoprolol aumenta en tanto que la de atenolol disminuye. En pacientes que han estado recibiendo amiodarona se ha reportado bradicardia,
arresto cardiaco y fibrilación ventricular con la administración concomitante de
betabloqueadores. En la administración conjunta con fluoxetina se han reportado bradicardia y
bloqueo cardiaco, posiblemente debido a la inhibición que ejerce la fluoxetina en el metabolismo
oxidativo de los betabloqueadores.(1) Cuando se utilizan calcio antagonistas con betabloqueadores se han observado
hipotensión, bradicardia, defectos de la conducción e insuficiencia cardiaca.
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