Aptivus Capsulas

  Medicamentos

Para qué sirve Aptivus Capsulas , efectos secundarios y cómo tomar el medicamento.

Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..

APTIVUS

CAPSULAS
Tratamiento del VIH

BOEHRINGER INGELHEIM PROMECO, S.A. de C.V.

Denominacion generica:

Tipranavir.

Forma farmaceutica y formulacion:

Cada cápsula contiene:

Tipranavir ……………. 250 mg

Vehículo, cbp ……….. 1 cápsula

Indicaciones terapeuticas:

APTIVUS®, co-administrado con ritonavir a dosis bajas, está indicado para el tratamiento antirretroviral de combinación en pacientes adultos infectados con VIH-1 quienes han tenido experiencia con tratamientos antirretrovirales y para pacientes que están infectados con cepas VIH-1 resistentes a más de un inhibidor de proteasa.

Al decidir sobre un nuevo régimen de tratamiento para los pacientes que han fallado al tratamiento con un régimen antirretroviral, debe realizarse una cuidadosa valoración individual del historial de tratamiento del paciente y de los patrones de mutaciones asociados con los diferentes fármacos. Puede ser apropiado utilizar las pruebas de resistencia cuando éstas se encuentren disponibles.

Hay datos insuficientes en el tratamiento de pacientes pediátricos y niños con APTIVUS®, por lo tanto, no es recomendado.

Farmacocinetica y farmacodinamia en humanos:

Mecanismo de acción: El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH1) codifica una aspartilo proteasa que es esencial para el corte y la maduración de los precursores de la proteína viral. Tipranavir, principio activo de APTIVUS® es un inhibidor no peptídico de la proteasa del VIH-1 que inhibe la replicación viral evitando la maduración de las partículas virales.

Actividad antiviral in vitro: APTIVUS® inhibe la replicación de las cepas del laboratorio del VIH-1 y los aislados clínicos modelos agudos de infección de células T, con concentraciones efectivas en 50% (CE50) que varían de 0.03 a 0.07 µM (18 a 42 ng/ml). APTIVUS® demuestra actividad antiviral in vitro contra un panel extenso de grupo M de VIH-1 no clase B aislados (A, C, D, F, G, H, CRF01 AE, CRF02 AG, CRF12 BF). Grupo O y VIH-2 aislados tienen susceptibilidad reducida in vitro para APTIVUS® con valores EC50 en rangos desde 0.164 a 1 µM y 0.233 a 0.522 µM, respectivamente. Los estudios de unión a proteínas han demostrado que la actividad antiviral del APTIVUS® disminuye en un promedio de 3.75 veces en condiciones donde se encuentra presente el suero humano. Cuando se utiliza otro agente antirretroviral in vitro, la combinación de APTIVUS® fue como aditivo antagonista con otros inhibidores de proteasa (amprenavir, atazanavir, indinavir, lopinavir, nelfinavir, ritonavir y saquinavir) y aditivos generalmente con el NNRTI’s (delavirdina, efavirenz y nevirapina) y los NRTI’s (abacavir, didanosina, emtricitabina, lamivudina, stavudina, tenofovir y zidovudina).

El inhibidor de la fusión de HIV enfurviritida fue sinérgico con APTIVUS®. Esto no fue antagonismo de combinaciones in vitro de APTIVUS® con cualquiera de adefovir o ribavirina, usados en el tratamiento de hepatitis viral.

Resistencia: El desarrollo de la resistencia in vitro a APTIVUS® es lento y complejo. En un experimento particular de resistencia in vitro, se seleccionó un aislado del VIH-1 que fue 87 veces más resistente al APTIVUS® después de 9 meses, y contenía 10 mutaciones en la proteasa. L10F, I13V, V32I, L33F, M36I, K45I, I54V/T, A71V, V82L, I84V así como una mutación en el sitio de corte CA/P2 de la poliproteína gag.

Experimentos genéticos inversos demostraron que fue necesaria la presencia de 6 mutaciones en la proteasa (I13V, V32I, L33F, K45I, V82L, I84V) para conferir > 10 veces la resistencia al APTIVUS® mientras que el genotipo de mutación 10 confirió una resistencia de 69 veces a APTIVUS®. Existe una correlación inversa in vitro, entre el grado de resistencia a APTIVUS® y la capacidad de los virus para replicarse. Los virus recombinantes que muestran una resistencia ? 3 veces a APTIVUS® crecen menos de 1% de la relación detectada para el VIH-1 tipo salvaje en las mismas condiciones.

A través de una serie de múltiples análisis de regresión escalonada de genotipos al inicio del tratamiento y durante el mismo a partir de todos los estudios clínicos, se han asociado 16 aminoácidos con una reducción a la susceptibilidad al APTIVUS® y/o reducción de la respuesta de la carga viral a las 24 semanas: 10V, 13V, 20M/R/V, 33F, 35G, 36I, 43T, 46L, 47V, 54A/M/V, 58E, 69K, 74P, 82L/T, 83D y 84V. Los aislados clínicos que mostraron una disminución ? 10 en la susceptibilidad al APTIVUS® incluyeron las ocho o más mutaciones asociadas con APTIVUS®.

En los estudios clínicos de fases II y III, 276 pacientes con genotipos bajo tratamiento han demostrado que las mutaciones predominantes que surgen con el tratamiento con APTIVUS® son L33F/I, V82T/L y I84V. Se requiere generalmente la combinación de estos tres tipos para una susceptibilidad reducida. Las mutaciones en la posición 82 se presentan por medio de dos rutas: una a partir de la mutación preexistente de 82A seleccionando a 82T, la otra del tipo salvaje 82V seleccionando a 82L. En un estudio con pacientes vírgenes a tratamiento, fue investigado el desarrollo de la resistencia a proteasas en los pacientes que experimentaban rebote virológico después de un régimen que contenía la administración de APTIVUS®, coadministrado con ritonavir a dosis bajas. De los diecisiete pacientes evaluados con el virus sin mutaciones preexistentes a inhibidores de la proteasa, en ninguno se desarrolló resistencia al inhibidor de la proteasa.

Resistencia cruzada: El APTIVUS® mantiene una importante actividad antiviral (resistencia < 4 veces) contra la mayoría de los aislados clínicos de VIH-1 que muestra una disminución en la susceptibilidad post-tratamiento a los inhibidores de la proteasa actualmente aprobados: amprenavir, atazanavir, indinavir, lopinavir, ritonavir, nelfinavir y saquinavir.

No es común una resistencia mayor a 10 veces al APTIVUS® (< 2.5% de los aislados analizados) en virus obtenidos de pacientes que han estado bajo diversos tratamientos y que ha recibido múltiples inhibidores peptídicos de la proteasa.

Los virus resistentes al APTIVUS® que surgen in vitro del VIH-1 tipo salvaje muestran una disminución en la susceptibilidad a los inhibidores de la proteasa, amprenavir, atazanavir, indinavir, lopinavir, nelfinavir y ritonavir, pero permanecen sensibles a saquinavir.

Farmacocinética: Con el objeto de alcanzar concentraciones efectivas de APTIVUS® en plasma y un régimen de dosificación de dos veces al día, resulta esencial la co-administración con APTIVUS®, co-administrado con ritonavir a dosis bajas. El ritonavir actúa inhibiendo el citocromo hepático P450 CYP3A, la bomba de flujo intestinal de glicoproteína P (P-gp) y posiblemente el citocromo intestinal P450 CYP3A. Como se demostró en una evaluación de un rango de dosis en 113 voluntarios sanos, varones y mujeres VIH negativos, el ritonavir incrementa el área bajo la curva (ABC0-12h), la concentración máxima (Cmáx.) y la concentración mínima (Cmín.) y disminuye la depuración del APTIVUS®. APTIVUS®, co-administrado con ritonavir a dosis bajas (500 mg/200 mg administrado dos veces al día) se asoció con un incremento de 29 veces la media geométrica en el estado estable matutino a través de concentraciones de plasma comparado con una dosis de APTIVUS® de 500 mg administrado dos veces al día sin ritonavir.

Un estudio de pacientes infectados con VIH evaluó la farmacocinética y seguridad de APTIVUS®/coadministrado con ritonavir a dosis bajas 500 mg/200 mg administrado con y sin lopinavir, amprenavir o saquinavir comparado con ritonavir 100 mg administrado con lopinavir, amprenavir o saquinavir. La concentración media sistémica de ritonavir cuando 200 mg de ritonavir se dieron con APTIVUS® fue similar a las concentraciones observadas cuando se dieron 100 mg con los otros inhibidores de proteasa.

Absorción: La absorción del APTIVUS® en humanos es limitada, aunque la cuantificación absoluta de la absorción aún no se encuentra disponible. APTIVUS® es un sustrato P-gp.

Las concentraciones máximas en plasma se alcanzan en el intervalo de 1 a 5 horas después de la administración dependiendo de la dosis utilizada. Con la dosificación repetida, las concentraciones en plasma de APTIVUS® son menores a lo esperado a partir de los datos de la dosis única, probablemente debido a la inducción y transporte de la enzima hepática. El estado estable se logra en la mayoría de los pacientes después de 7 días de dosificación. El APTIVUS®, co-administrado con ritonavir a dosis bajas, presenta una farmacocinética lineal en el estado estable.

Administrando 500 mg de APTIVUS® concomitante con 200 mg de ritonavir 2 veces al día durante 2 a 4 semanas y sin restricción de comida, produce un pico promedio en la concentración en plasma de APTIVUS® (Cmáx.) de 94.8 ± 22.8 µM para pacientes femeninos (n=14) y 77.6 ± 16.6 µM para pacientes masculinos (n=106), ocurriendo aproximadamente 3 horas después de la administración.

El promedio en estado estable bajo concentración preliminar a la dosis matutina fue 41.6 ± 24.3 µM para pacientes femeninos y 35.6 ± 16.7 µM para pacientes masculinos. El ABC de APTIVUS® encima a las 12 horas de administrado promedió intervalos de 851 ± 309 µM.h (CL = 1.15 lt./h) en pacientes femeninos y 710 ± 207 µM.h (CL = 1.27 lt./h) en pacientes masculinos. El promedio de vida media fue 5.5 (mujeres) y 6.0 horas (hombres).

Efectos del alimento en la absorción oral: El APTIVUS® puede administrarse en forma segura con alimentos estándar o altos en grasas. Las cápsulas de APTIVUS®, co-administrado con ritonavir a dosis bajas deberán ser deglutidas junto con el alimento. Se analizaron las cápsulas de APTIVUS®, administradas en condiciones de un alimento alto en grasas o con un ligero refrigerio de pan tostado y licuado en un estudio de dosis múltiple. El alimento aumentó la biodisponibilidad (estimación del punto ABC 1.31, el intervalo de confianza 1.23 a 1.39), pero tuvo un efecto mínimo sobre las concentraciones máximas de APTIVUS® (Cmáx., estimado del punto 1.16, intervalo de confianza 1.09 a 1.24).

Para las cápsulas de APTIVUS® co-administradas con ritonavir en estado estable, el alimento no afecta las concentraciones de tipranavir comparado con el estado de ayuno. Sin embargo, el ritonavir debe administrarse con alimento para mejorar su tolerancia.

Cuando se co-administró APTIVUS® con dosis bajas de ritonavir, y 20 ml de un antiácido líquido a base de aluminio y magnesio, el ABC12h, la Cmáx., y la concentración plasmática a las 12 horas (C12h) del APTIVUS® se redujeron en un rango de 25 a 29%. Debe considerarse la separación de la administración de APTIVUS®, co-administrado con ritonavir a dosis bajas cuando se administre concomitantemente con un antiácido, esto con el objetivo de prevenir una reducción en la absorción del APTIVUS®.

Distribución: El APTIVUS® se une de manera importante a las proteínas plasmáticas (> 99.9%). A partir de las muestras clínicas de voluntarios sanos y en los pacientes VIH positivos que recibieron APTIVUS® sin ritonavir, se detectó que la fracción media de APTIVUS® no unida a las proteínas plasmáticas fue semejante en ambas poblaciones (voluntarios sanos 0.015% ± 0.006%; pacientes VIH positivos 0.019% ± 0.076%). Las concentraciones totales de APTIVUS® en plasma para estas muestras variaron de 9 a 82 µM.

La fracción no unida de APTIVUS® pareció ser independiente de la concentración total del fármaco en este rango de concentración.

No se han realizado estudios para determinar la distribución de APTIVUS® en el líquido cerebroespinal o en el semen humano.

Metabolismo: Los estudios de metabolismo in vitro con microsomas hepáticos humanos indicaron que el CYP3A4 es la isoforma CYP predominante involucrada en el metabolismo de APTIVUS®.

La depuración de APTIVUS® administrado por vía oral disminuyó después de la adicción de ritonavir lo cual puede representar una eliminación disminuida de primer paso del fármaco en el tracto gastrointestinal así como en el hígado.

El metabolismo del APTIVUS® en presencia de dosis bajas de ritonavir es mínimo. En un estudio en humanos con APTIVUS® marcado con 14C (APTIVUS® marcado con 14C/ritonavir, 500 mg/200 mg administrado dos veces al día), predominó el APTIVUS® inalterado y representó 98.4% o mas de la radioactividad total en plasma, circulando a las 3, 8 o 12 horas después de la dosificación. Solamente se encontraron pocos metabolitos en el plasma, y todos a nivel de trazas (0.2% o menos de la radioactividad en plasma). En las heces, el APTIVUS® inalterado representó la mayoría de la radioactividad fecal (79.9% de la radioactividad fecal). El metabolito fecal más abundante, con 4.9% de la radioactividad fecal (3.2% de la dosis), fue el metabolito hidroxilo de APTIVUS®. En la orina, se encontró APTIVUS® inalterado a nivel de trazas (0.5% de la radioactividad en orina). El metabolito urinario más abundante, con 11.0% de la radioactividad en orina (0.5% de la dosis) fue el conjugado glucurónido del APTIVUS®.

Eliminación: La administración de APTIVUS® marcado con 14C en pacientes (n=8) que recibieron APTIVUS®/ritonavir/r 500 mg/200 mg dos veces al día dosificados hasta el estado estable demostró que la mayoría de la radioactividad (mediana 82.3%) se excretó en las heces, mientras que solamente una mediana de 4.4% de la dosis radioactiva administrada se recuperó en la orina. Además, la mayoría de la radioactividad (56.3%) se excretó entre las 24 y las 96 horas posterior a la dosificación. La vida media efectiva de eliminación promedio de APTIVUS®, co-administrado con ritonavir a dosis bajas en voluntarios sanos (n=67) y en pacientes adultos infectados con VIH (n=120) fue de 4.8 y 6.0 horas, respectivamente, en estado estable después de una dosis de 500 mg/200 mg dos veces al día con una comida ligera.

Poblaciones especiales:

Diferencias farmacocinéticas relacionadas con la edad: La evaluación de las concentraciones de APTIVUS® en plasma en estado estable a las 10 a 14 horas después de la dosificación a partir de los estudios RESIST-1 y RESIST-2 demostró que no existió cambio en la mediana de las concentraciones mínimas de APTIVUS® a medida que la edad se incrementaba para cualquier sexo hasta los 65 anos de edad. No existió un numero suficiente de mujeres mayores en ambos estudios; sin embargo, se observo una tendencia consistente de que las concentraciones de APTIVUS® se incrementan con la edad hasta los 80 anos en los hombres.

Diferencias farmacocinéticas relacionadas con el género: La evaluación de las concentraciones plasmáticas de APTIVUS® en el estado estable a las 10 a 14 horas después de la dosificación en los estudios RESIST-1 y RESIST-2 demostró que las mujeres presentaron generalmente una mayor concentración de APTIVUS® que los hombres. Después de 4 semanas de administrar APTIVUS®/ritonavir 500 mg/200 mg dos veces al día, la concentración mediana de APTIVUS® en plasma fue de 43.9 µM para mujeres y 31.1 µM para hombres. Esta diferencia en concentraciones no justifica un ajuste en la dosis.

Diferencias farmacocinéticas relacionadas con la raza: La evaluación de las concentraciones plasmáticas de APTIVUS® en el estado estable a las 10 a 14 horas después de la dosificación en los estudios RESIST-1 y RESIST-2 demostró que los hombres de raza blanca presentaron generalmente una mayor variación en las concentraciones de APTIVUS® que los hombres de raza negra, pero la concentración mediana y el rango que muestra la mayoría de los datos son comparables entre las razas. Las mujeres de cualquier raza tuvieron generalmente concentraciones mayores de APTIVUS® que los hombres.

Insuficiencia renal: La farmacocinética del APTIVUS® no se ha estudiado en pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo, debido a que la depuración renal del APTIVUS® es despreciable, no se espera una disminución de la depuración total en pacientes con insuficiencia renal.

Insuficiencia hepática: En un estudio que comparo 9 pacientes con insuficiencia hepática leve (Escala Child-Pugh A) con 9 controles, la disposición de la farmacocinética de la dosis única y la dosis múltiple de APTIVUS® y ritonavir aumento en pacientes con insuficiencia hepática pero aun dentro del rango observado en los estudios clínicos. No se requiere de un ajuste en la dosis en pacientes con insuficiencia hepática leve.

No se ha evaluado aun la influencia de la insuficiencia hepática moderada (Escala Child Pugh B) en la farmacocinética multidosis del APTIVUSR o ritonavir. El APTIVUS® debe contraindicarse en aquellos con insuficiencia hepática moderada o severa (ver Contraindicaciones).

Descripción de los estudios clínicos:

Pacientes adultos con tratamiento experimentado:

Estudios RESIST-1 y RESIST-2: APTIVUS®, co-administrado con ritonavir a dosis bajas 500 mg/200 mg administrado dos veces al día + régimen optimizado de base (OBR, por sus siglas en ingles)) vs. comparador IP/ritonavir dos veces al día + OBR.

Los siguientes datos clínicos se derivan de los análisis de los datos a 48 semanas de los estudios que se están realizando actualmente (RESIST-1 y RESIST-2) midiendo los efectos sobre los niveles de ARN del VIH-1 en el plasma y los conteos de células CD4. A la fecha, no existen resultados de los estudios controlados que evalúen el efecto del APTIVUS® en la progresión clínica del VIH.

RESIST-1 y RESIST-2 son estudios en proceso, con distribución al azar, abiertos, multicéntricos que involucran pacientes VIH-positivos, los cuales han recibido terapia de las 3 clases de antirretrovirales, estos estudios evalúan el tratamiento con APTIVUS®, co-administrado con ritonavir a dosis bajas (APTIVUS®/ritnavir), más un OBR definido individualmente para cada paciente con base en las pruebas de resistencia genotípica y antecedentes del paciente. El régimen de comparación incluyo a un inhibidor de proteasa (IP) reforzado con ritonavir (CPI/r, también definido individualmente) más un OBR. El IP reforzado con ritonavir fue elegido de entre saquinavir, amprenavir, indinavir o lopinavir/ritonavir. Todos los pacientes habían recibido por lo menos dos regimenes antirretrovirales basados en un IP y estaban fallando a un régimen basado en un IP al momento de entrar al estudio. Por lo menos una mutación primaria del gen de proteasa entre 30N, 46I, 46L, 48V, 50V, 82A, 82F, 82L, 82T, 84V o 90M tuvo que estar presente al inicio del estudio, con no más de dos mutaciones en los condones 33, 82, 84 o 90. Después de 8 semanas, los pacientes del brazo comparador quienes reunían el criterio definido del protocolo de falta de una respuesta virológica inicial tuvieron la opción de descontinuar el tratamiento y cambiar a APTIVUSR/ritonavir en un estudio separado de continuación. Hubo 1483 pacientes (APTIVUSR/ritonavir: n=746, CPI/ritonavir: n=737) incluidos en el análisis primario de los estudios RESIST combinados. Los grupos de pacientes tenían medianas de edad de 43 años (intervalo 17 a 80 años) y 42 años (mediana 21 a 72 años) para APTIVUS®/ritonavir y CPI/ritonavir, respectivamente. Los pacientes fueron 84 y 88% hombres, 77 y 74% de raza blanca, 12.6 y 13.3% de raza negra y 0.7 y 1.2% asiáticos para los grupos APTIVUS®/ritonavir y CPI/ritonavir, respectivamente. En los brazos de APTIVUS® y del comparador, la mediana de conteos de células CD4 al inicio del tratamiento fue de 158 y 166 células/mm3, respectivamente, (intervalos intercuartilares (IIC) 66-285 y 53-280 células/mm3): la mediana de concentraciones plasmáticas de ARN del VIH-1 al inicio del estudio fueron de 4.79 y 4.80 log10 copias/ml, respectivamente (IIC 4.32-5.24 y 4.25-5.27 log10 copias/ml).

La respuesta y los resultados del tratamiento al azar en la semana 24 se presentan en la tabla siguiente.

Resultados del tratamiento con distribución al azar en la semana 48
(Estudios combinados RESIST-1 y RESIST-2 en pacientes
con experiencia previa a tratamientos antirretrovirales)

APTIVUS®/RTV
(500 mg/200 mg
administrado dos
veces al día) + OBR
N=746

IP Comparador/
RTV*** + OBR
N=737

Respuesta al tratamiento*

34.2%

15.5%

– con enfuvirtida

60.5% (N=75/124)

22.7% (N=22/97)

– sin enfuvirtida

29.5% (N=170/576)

14.3% (N=86/602)

Cambio de la mediana del log de la carga viral de VIH al inicio del tratamiento (log10 copias/ml)

-0.64

-0.22

Carga viral de VIH < 400 copias/ml

30.3%

13.6%

Carga viral de VIH < 50 copias/ml

22.7%

10.2%

Incremento en la mediana de CD + conteo de células (células/mm3)

23

4

Falla terapéutica

65.8%

84.5%

Razones de la falla terapéutica

Muerte

1.6%

0.7%

Interrupción o cambio de OBR debido a la falta de eficacia

12.5%

45.9%

Rebote virológico

23.1%

18.3%

Respuesta virológica no confirmada

49.5%

69.9%

Interrumpido debido a cualquier evento adverso

8.7%

4.7%

Interrumpido debido a otras razones**

6.0%

9.2%

* Punto final compuesto definido como pacientes con una caída confirmada de 1 log ARN a partir del inicio del tratamiento y sin evidencia de la falla terapéutica.

** Pérdida del seguimiento, falta de adherencia al protocolo, retiro del consentimiento u otras razones.

*** Comparador IP/RTV: LPV/r 400 mg/100 mg administrados dos veces al día, IDV/r 800 mg/100 mg administrados dos veces al día, SQV/r 1000 mg/100 mg administrados dos veces al día ó 800 mg/200 mg administrados dos veces al día, APV/r 600 mg/100 mg administrados dos veces al día.

Los datos de los estudios RESIST demostraron también que APTIVUS®, co-administrado con ritonavir a dosis bajas exhibe una mejor respuesta al tratamiento a las 48 semanas cuando el OBR contiene agentes antirretrovirales genotípicamente disponibles (por ejemplo, enfuvirtida).

A lo largo de las 96 semanas de tratamiento, la mediana de tiempo al fracaso del tratamiento fue de 115 días entre los pacientes tratados con APTIVUS®/ritonavir y de 0 días entre los pacientes tratados con CPI/ritonavir. En los pacientes que recibieron nuevo enfuvirtida (definido como inicio de enfuvirtida por vez primera), la mediana de tiempo de fracaso al tratamiento fue de 587 días entre los pacientes tratados con APTIVUS®/ritonavir y de 60 días entre los pacientes tratados con CPI/ritonavir.

Análisis de resistencia a tipranavir en pacientes con experiencia a tratamientos antirretrovirales: Las tasas de respuesta a APTIVUS® coadministrado con dosis bajas de ritonavir se evaluaron por genotipo y fenotipo basal al tipranavir. Se evaluaron las relaciones entre la susceptibilidad fenotípica al tipranavir, las mutaciones asociadas a resistencia al tipranavir y la respuesta al tratamiento con APTIVUS® coadministrado con dosis bajas de ritonavir.

Mutaciones asociadas a resistencia al tipranavir: Se han evaluado las respuesta virológica y al tratamiento a la terapia con APTIVUS® coadministrado con dosis bajas de ritonavir usando una calificación de mutación asociada al tipranavir basada en el genotipo basal en los pacientes de los estudios RESIST-1 y RESIST-2. Esta calificación (cuenta los 16 aminoácidos que se han asociado con susceptibilidad disminuida a tipranavir y/o menor respuesta de la carga viral: 10V, 13V, 20M/R/V, 33F, 35G, 36I, 43T, 46L, 47V, 54A/M/V, 58E, 69K, 74P, 82L/T, 83D y 84V) se aplicó a las secuencias de proteasa viral basales. Se estableció una correlación entre la calificación de mutación al tipranavir y la respuesta al tratamiento con APTIVUS® coadministrado con dosis bajas de ritonavir a las semanas 2 y 48.

A la semana 48, una mayor proporción de pacientes que recibían APTIVUS® coadministrado con dosis bajas de ritonavir alcanzó una respuesta al tratamiento en comparación con el CPI/ritonavir para casi todas las posibles combinaciones de mutaciones de resistencia genotípica (Tabla 1).

Tabla 1. Proporción de pacientes que lograron una respuesta
al tratamiento a la semana 48 (? 1 log10 de copias/ml
de disminución confirmada en la carga viral comparado
con su valor basal), de acuerdo a la calificación basal
de mutación a tipranavir y uso de enfuvirtida (ENF)
en los pacientes de los estudios RESIST

Número de
mutaciones de
la calificación
tipranavir

Nuevo ENF

No nuevo ENF1

TPV/r

CPI/r

TPV/r

CPI/r

0,1

73%

21%

53%

25%

2

61%

43%

33%

17%

3

75%

23%

27%

14%

4

59%

19%

23%

8%

? 5

47%

15%

13%

13%

Todos los
pacientes

61%

23%

29%

Definiciones médicas / Glosario
  1. HEPATITIS, Es la inflamación del hígado producida por una infección, un agentequímico o un fármaco.

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