Amiodarona

Para qué sirve Amiodarona

Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a la amiodarona. Shock cardiogénico. Bradicardia sinusal severa. Disfunción severa del nódulo sinusal. Bloqueo aurículo-ventricular de segundo o tercer grado en ausencia de marcapaso.

Precauciones

Bloqueo aurículo-ventricular, particularmente con la administración intravenosa. Cardiomegalia, principalmente con la administración intravenosa. Bradicardia, principalmente con la administración intravenosa. Microdepósitos córnea les (disminución de la agudeza visual). Enfermedad hepática. Hipocalemia o hipomagnesemia. Hipotensión, particularmente con la administración intravenosa. Disfunción ventricular izquierda. Fotosensibilidad. Enfermedad pulmonar. Eventos proarritmicos. Enfermedad tiroidea o sensibilidad al iodo. Cirugías (hipotensión postbypass).

Interacciones


-Acenocumarol: puede producir aumento del efecto del acenocumarol por disminución de su metabolismo. Monitorear el RIN al iniciar o discontinuar el tratamiento con amiodarona y ajustar la dosis.
-Adenosina: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración.
-Alcaloides de la vinca: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4503A4. Monitorear los efectos adversos.
-Alfuzosina: puede producir aumento de los efectos de la alfuzosina por disminución de su metabolismo. Evitar la coadministración, caso contrario, monitorear la presión arterial.
-Alprazolam: el Alprazolam se metaboliza por el Citocromo P450 3A4 y la administración concurrente aumenta el riesgo de toxicidad del Alprazolam por la inhibición del citocromo que produce la amiodarona. Se debe monitorear al paciente de los efectos adversos de las benzodiazepinas (excesiva sedación, confusión, depresión respiratoria).
-Amisulprida: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración.
-Amprenavir: puede aumentar la toxicidad de la amiodarona por inhibición de su metabolismo por el citocromo P4503A4. Monitorear la frecuencia cardíaca y la presión arterial durante el tratamiento combinado.
-Antiarrítmicos de clase I: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración.
-Antiarrítmicos de clase III: el uso de dos antiarrítmicos de clase III puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración.
-Antidepresivos tricíclicos: el uso con antidepresivos tricíclicos puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración, caso contrario, monitorear el electrocardiograma.
-Antipsicóticos: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración.
-Atorvastatina: la Atorvastatina se metaboliza en hígado por Citocromo P450 3A4 y la administración concurrente de ambas puede resultar en un incremento de las concentraciones plasmáticas de la Atorvastatina y mayor riesgo de miopatía o rabdomiolisis. Se debe monitorear clínicamente a estos pacientes.
-Azitromicina: el uso prodría aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) probablemente por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Utilizar las con precaución y monitorear la función cardíaca.
-Bloqueantes beta adrenérgicos: la administración de un bloqueante beta y amiodarona puede inducir bradicardia sinusal grave e hipotensión arterial. Monitorear la función cardíaca cuidadosamente, en especial en pacientes con disfunción del nódulo sinusal o bloqueo aurículo-ventricular incompleto.
-Bloqueantes cálcicos: la administración de un bloqueante cálcico y amiodarona puede inducir bradicardia sinusal grave, bloqueo aurículo-ventricular o paro sinusal por inhibición del metabolismo del bloqueante cálcico sumado al efecto sobre la conducción. A pesar que esta interacción se ha observado con el diltiazem, es potencialmente posible con cualquier bloqueante cálcico, por lo que se recomienda monitorear la función cardíaca cuidadosamente y evitar la coadministración en pacientes con sindrome del seno enfermo o bloqueo AV.
-Bromazepam: el Bromazepam se metaboliza por el Citocromo P450 3A4 y la administración concurrente aumenta el riesgo de toxicidad del Bromazepam por la inhibición del citocromo que produce la amiodarona. Se debe monitorear al paciente de los efectos adversos de las benzodiazepinas (excesiva sedación, confusión, depresión respiratoria).
-Budesonide: puede producir mayor riesgo de sindrome de Cushing medicamentoso por inhibición del metabolismo del budesonide a nivel del citocromo P4503A4. Monitorear signos de hiperfunción adrenal y ajustar la dosis.
-Carbamazepina: puede producir disminución de los niveles séricos de amiodarona, por aumento en su metabolismo, además pueden aumentar los niveles de carbamazepina por inhibición de su metabolismo. Monitorear efectividad, niveles séricos y ajustar la dosis.
-Carvedilol: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4502C8/9. Monitorear los efectos adversos.
-Ciclosporina: puede aumentar los niveles de ciclosporina y su toxicidad por inhibición de su metabolismo. Dada la larga vida media de la amiodarona esta interacción puede observarse hasta varias semanas después de suspendida la misma. Monitorear la ciclosporinemia durante la coadministración o luego de suspendida la amiodarona y ajustar la dosis.
-Cilostazol: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4503A4. Monitorear los efectos adversos.
-Cimetidina: puede aumentar el riesgo de toxicidad por amiodarona por inhibición de su metabolismo. Evitar la coadministración. Si el paciente requiere uso de medicación antiulcerosa, utilizar otro antagonista H2 con menor interacción sobre el metabolismo (ranitidina o famotidina).
-Cisapride: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. No deben ser coadministrados.
-Citalopram: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4503A4. Monitorear los efectos adversos.
-Claritromicina: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Utilizar con precaución y monitorear el electrocardiograma.
-Clindamicina: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración.
-Clonazepam: el Clonazepam se metaboliza por el Citocromo P450 3A4 y la administración concurrente aumenta el riesgo de toxicidad del Clonezepam por la inhibición del citocromo que produce la amiodarona. Se debe monitorear al paciente de los efectos adversos de las benzodiazepinas (excesiva sedación, confusión, depresión respiratoria).
-Clorazepato: La administración concomitante de Amiodarona y Clorazepato puede inducir un aumento de las concentraciones plasmáticas de este último, promoviendo efectos adversos como excesiva sedación, confusión y depresión respiratoria. Se debe monitorear clínicamente a los pacientes.
-Cloroquina: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Utilizar con precaución y monitorear el electrocardiograma.
-Codeína: la amiodarona puede disminuir la efectividad de esta droga por inhibición del citocromo P4502D6 que forma el metabolito activo de la codeína. Monitorear la efectividad y ajustar dosis.
-Colchicina: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4503A4. Monitorear los efectos adversos.
-Colestiramina: puede disminuir la efectividad de la amiodarona por reducción del circuito enterohepático. Monitorear la eficacia de la amiodarona al iniciar o discontinuar la colestiramina y ajustar la dosis.
-Cotrimoxazol: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración.
-Dapsona: Al inhibir al Citocromo P450 3A4 la amiodarona puede incrementar las concentraciones plasmáticas de la Dapsona y, por ende, sus efectos tóxicos (debilidad, letargia, metahemoglobinemia, anemia hemolítica) que exigen monitoreo clínico.
-Derivados del ergot: No deben utilizarse concomitantemente Amiodarona y derivados del ergot por el mayor riesgo de ergotismo (náuseas, vómitos, vasoespasmo e isquemia periférica)por la inhibición del metabolismo de estos últimos a nivel del Citocromo P450 3A4.
-Diazepam: puede producir aumento del riesgo de toxicidad de la benzodiazepina (sedación, depresión respiratoria), por disminución del metabolismo a nivel del citocromo P450. Monitorear a los pacientes en búsqueda de signos de toxicidad.
-Digoxina: puede aumentar la toxicidad de la digoxina por aumento de sus niveles plasmáticos debido a la reducción de su clearance. Reducir la dosis de digoxina al 50% de la habitual durante el tratamiento combinado y monitorear las concentraciones, reajustando la dosis.
-Dihidrocodeína: la amiodarona puede disminuir la efectividad de esta droga por inhibición del citocromo P4502D6 que forma el metabolito activo de la dehidrocodeína. Monitorear la efectividad y ajustar dosis.
-Dolasetrón: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Se recomienda utilizar con precaución y monitorear el electrocardiograma y la función cardíaca.
-Droperidol: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Se recomienda utilizar con precaución y monitorear el electrocardiograma y la función cardíaca.
-Enflurano: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración.
-Eritromicina: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración.
-Escitalopram: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4503A4. Monitorear los efectos adversos.
-Espiramicina: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración.
-Etopósido: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4503A4. Monitorear los efectos adversos.
-Etosuximida: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4503A4. Monitorear niveles séricos y ajustar dosis.
-Felbamato: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4503A4. Monitorear niveles séricos y ajustar dosis.
-Fenitoína: con el uso concomitante puede observarse disminución de las concentraciones de amiodarona y aumento de las de fenitoína con mayor toxicidad por inducción e inhibición respectivamente del metabolismo de estos fármacos. Monitorear los niveles séricos de fenitoína y la efectividad de la amiodarona y ajustar las dosis. Debido a la vida media prolongada de la amiodarona esta interacción puede no observarse hasta varias semanas después de iniciado el tratamiento combinado.
-Fenobarbital: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4502C8/9, y a su vez el fenobarbital puede aumentar el metabolismo de la amiodarona. Monitorear las concentraciones, la respuesta clínica y ajustar dosis.
-Fentanilo: puede producir toxicidad cardiovascular con hipotensión, trastornos de la conducción y bajo gasto cardíaco. Monitorear la función cardiovascular y ajustar la dosis o discontinuar una de las drogas.
-Fluconazol: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración.
-Fluoxetina: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración.
-Flurazepam: La amiodarona puede inhibir el metabolismo del Flurazepam, y aumentar sus concentraciones plasmáticas e inducir efectos adversos típicos (excesiva sedación, confusión, depresión respiratoria). La administración concurrente exige el monitoreo clínico de los pacientes.
-Fluvoxamina: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4502D6. Monitorear los efectos adversos.
-Foscarnet: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración.
-Fosfenitoína: con el uso concomitante puede observarse disminución de las concentraciones de amiodarona y aumento de las de fosfenitoína con mayor toxicidad por inducción e inhibición respectivamente del metabolismo de estos fármacos. Monitorear los niveles séricos de fenitoína y la efectividad de la amiodarona y ajustar las dosis. Debido a la vida media prolongada de la amiodarona esta interacción puede no observarse hasta varias semanas después de iniciado el tratamiento combinado.
-Gefitinib: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4503A4. Monitorear los efectos adversos.
-Gatifloxacina: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración.
-Glimepirida: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4502C8/9. Monitorear la glucemia y ajustar dosis.
-Glipizida: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4502C8/9. Monitorear la glucemia y ajustar dosis.
-Haloperidol: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4503A4. Monitorear los efectos adversos.
-Halotano: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración.
-Hidrato de cloral: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración, caso contrario, monitorear el electrocardiograma.
-Hipérico: puede disminuir la efectividad de la amiodarona por inducción de su metabolismo. Evitar la asociación.
-Ifosfamida: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4502D6. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear efectos adversos.
-Imatinib: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4503A4. Monitorear los efectos adversos.
-Indinavir: puede aumentar el riesgo de toxicidad por amiodarona con hipotensión y bradicardia o paro sinusal por inhibición del metabolismo de la misma a nivel del citocromo P4503A4. Monitorear la presión arterial y la función cardíaca durante el tratamiento combinado.
-Inhibidores de proteasa: puede producir aumento de los niveles de ambas drogas por disminución de sus metabolismos a nivel del citocromo

  Principio Activo

Amiodarona

Para qué sirve Amiodarona , efectos secundarios y cómo tomar el medicamento.

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FARMACOLOGIA

AMIODARONA

La información farmacológica contenida en esta revisión está concebida como un suplemento y no como un substituto del conocimiento, experiencia, habilidades y juicio del médico para el tratamiento de su paciente. La ausencia de información o advertencias para un fármaco específico o para una combinación de fármacos no debe ser interpretada como indicativa de que el fármaco o su combinación es segura, apropiada o efectiva para todo paciente.

INTRODUCCIÓN

Amiodarona es un análogo estructural de la hormona tiroidea,(1) que se ha utilizado ampliamente como antiarrítmico y es eficaz contra una amplia variedad de arritmias cardíacas.(2)

Sus propiedades farmacocinéticas poco usuales y sus efectos adversos notables han limitado de alguna forma su uso;(2) así, la alta liposolubilidad del fármaco hace que se concentre en muchos tejidos y que se elimine de ellos con lentitud por lo que la reversión de los efectos adversos es lenta.(1)Sin embargo, el reconocimiento de que otros fármacos antiarrítmicos pueden ser más peligrosos, está haciendo que se incremente el uso de amiodarona.(2)[ Login requerido/Gratuito]

CLASIFICACIÓN

A pesar de que la amiodarona muestra efectos antiarrítmicos que corresponden a varias clases, se clasifica fundamentalmente como un antiarrítmico de clase III (clasificación de Vaugham Williams). (3,4)

FARMACOCINÉTICA

La absorción de la forma oral es inadecuada, de modo que la biodisponibilidad va del 30%(1) al 50%.(3) Después de una dosis oral única, las concentraciones plasmática máximas se alcanzan en tres a siete horas.(3)Amiodarona se distribuye tan bien en los lípidos que la proporción entre concentración en tejido adiposo y plasma es > 300:1.La misma proporción entre tejido cardiaco y plasma es > 20:1.La ligadura proteica en el plasma es de 99,98% y el volumen de distribución es de 66 +/- 44 L/kg.(1)

Si bien la eficacia del efecto terapéutico de la amiodarona parece depender de la duración del tratamiento, se ha establecido un rango de concentración plasmática terapéutica del fármaco que va entre 0,5 a 2 µg/mL. Las cifras plasmáticas altas son inútiles para predecir la toxicidad, a pesar de lo cual se consideran como tóxicas las concentraciones mayores a 3,5 µg/mL.(1)

La amiodarona se metaboliza en el hígado, donde se convierte en el metabolito desetilamiodarona que tiene acciones farmacológicas similares al fármaco original(1)y se acumula todavía en grado mayor en casi todos los tejidos.(3)

La vida media de eliminación del fármaco es de 25 días; sin embargo, una vez que se suspende el tratamiento con amiodarona en un paciente que lo ha estado recibiendo por años, las concentraciones plasmáticas declinan con una vida media de semanas a meses.No se encuentra bien establecido el mecanismo de eliminación de la amiodarona y su metabolito desetilamiodarona;(1)sin embargo, se sabe que la principal vía de eliminación es la excreción hepática a través de la bilis.(3)

No se requieren ajustes de la dosis en padecimientos como disfunción hepática, renal o cardiaca.(1)

Farmacodinamia

Amiodarona tiene un amplio espectro de acciones a nivel cardíaco, y puede resumirse en lo siguiente:

  • Bloquea casi exclusivamente los canales de sodio en estado desactivado.(2)
  • Prolonga en grado notable la duración del potencial de acción,(2,4) quizá a través del bloqueo de los canales de potasio
  • bloquea débilmente los canales de calcio.(2)
  • Inhibe de forma no competitiva lo receptores beta adrenérgicos (acción antisimpática no competitiva.(4))(2)
  • Inhibe la automaticidad anormal.(2)
  • prolonga notablemente el intervalo QT.(2)
  • Retarda la frecuencia sinusal y la conducción auriculoventricular.(2)
  • Aumenta los períodos refractarios auricular, ventricular y del nodo auriculoventricular.(2,4)

El principal efecto extracardíaco de amiodarona es la dilatación vascular periférica,(2) lo cual en ocasiones es beneficioso porque disminuye la carga de trabajo para el corazón y así disminuye el consumo de oxígeno.(4)

Indicaciones

Debido a los efectos colaterales potencialmente peligrosos y a las dificultades de manejo que implica el uso de amiodarona, el fármaco está indicado únicamente para el tratamiento de las entidades mencionadas a continuación, siempre y cuando estas hayan sido bien documentadas en cuanto a su diagnóstico y la falta de respuesta a dosis adecuadas de otros antiarrítmicos alternativos(3):

  • Fibrilación ventricular recurrente.
  • Taquicardia ventricular recurrente que provoque inestabilidad hemodinámica.

Situaciones especiales

Amiodarona pertenece a la categoría D de drogas para el embarazo.Existen reportes de bocio congénito, hipotiroidismo e hipertiroidismo en niños nacidos de madres tratadas con amiodarona durante el embarazo.El uso del fármaco en embarazo debe considerarse sólo si los beneficios potenciales sobrepasan los riegos conocido para el feto.

Amiodarona se excreta en la leche materna, por lo que es aconsejable suspender la lactancia en la mujer que recibe el fármaco.(3)

Contraindicaciones

Amiodarona está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida al fármaco o a cualquiera de sus componentes, en pacientes con shock cardiogénico, disfunción severa del nodo sinusal, bradicardia sinusal marcada, bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado, a menos que se use conjuntamente con un marcapasos.(4)

Efectos secundarios

  • Efectos neurológicos:síntomas neuromusculares, neuropatía periférica, debilidad de los músculos proximales.(1)
  • Efectos sobre los órganos de los sentidos:microdepósitos corneales (en la terapéutica a largo plazo).(1)
  • Efectos respiratorios:fibrosis pulmonar intersticial (es la reacción adversa más grave del uso a largo plazo del fármaco) que puede ser rápidamente progresiva y letal.(1)
  • Efectos cardiovasculares:con el preparado intravenoso es frecuente la hipotensión por vasodilatación y depresión del rendimiento miocárdico; en la terapéutica a largo plazo puede observarse depresión de la contractilidad cardiaca.(1)
  • Efectos gastrointestinales:durante la fase de saturación es común la náusea.(1)
  • Efectos hepáticos:disfunción hepática.(1)
  • Efectos endocrinos:hipotiroidismo e hipertiroidismo.(1)
  • Otros efectos:fotosensibilidad.(1)

Precauciones

  • Las radiografías de tórax o los estudios de función pulmonar seriados detectan tempranamente la toxicidad pulmonar por amiodarona.La vigilancia de las concentraciones terapéuticas no ha resultado útil.(1)
  • Igual que otros antiarrítmicos, la amiodarona puede exacerbar la arritmia que se está tratando, haciendo que ésta sea menos tolerada o que sea más difícil de revertir.(4)
  • Se debe hospitalizar a los pacientes con arritmias ventriculares que amenazan la vida en quienes se planea administrar el régimen de saturación.(4)
  • La administración intravenosa debe hacerse a velocidad no mayor a la especificada en la sección POSOLOGIA para evitar la hipotensión marcada.(3)
  • Se debe suspender o reducir la dosis del fármaco en los pacientes que presenten elevaciones de las enzimas hepáticas por encima de tres veces el valor normal.(4)
  • La función tiroidea debe ser monitoreada antes y durante el tratamiento con amiodarona, especialmente en pacientes ancianos, o con historia de nódulos tiroideos, bocio u otra disfunción tiroidea.(4)
  • Los pacientes en tratamiento con amiodarona tienen mayor sensibilidad a los efectos miocardio-depresores y a los trastornos de la conducción cardiaca provocados por anestésicos halogenados inhalables, por lo que se debe monitorear cuidadosamente a los pacientes que se sometan a anestesia general.(4)
  • Cualquier deficiencia electrolítica de potasio o magnesio debe ser corregida antes de iniciar la terapia con amiodarona.(4)
  • Carcinogénesis, mutagénesis y trastornos de la fertilidad:la amiodarona ha aumentado la incidencia de tumores de tiroides en ratas; los estudios in vitro de mutagenicidad han sido negativos; ha producido reducción en la fertilidad de ratas de ambos sexos a dosis de 90 mg/kg/día.(4)
  • No se requieren ajustes de la dosis en padecimientos como disfunción hepática, renal o cardiaca.(1)

Interacciones

Amiodarona es un potente inhibidor del metabolismo hepático de muchos compuestos por medio de mecanismos que no se entienden bien. Las dosificaciones de warfarina, otros antiarrítmicos (flecainida, procainamida, quinidina) o digoxina tal vez requieran reducción durante el tratamiento con amiodarona.(1)

Sobredosis, toxicidad y tratamient

En los pocos casos reportados de sobredosificación de amiodarona (en donde se ingirieron tres a ocho gramos), no se produjeron fatalidades, ni secuelas permanentes.Son útiles las medidas generales de soporte así como el monitoreo del ritmo cardiaco y de la presión arterial.La bradicardia sinusal se debe tratar con agonistas beta adrenérgicos o con marcapasos.La hipotensión con perfusión tisular inadecuada se manejará con agentes inotrópicos y/o vasopresores.El fármaco y su metabolito no son dializables.(3)

ConservaciÓn

Las tabletas deben conservarse a temperaturas ambientales de aproximadamente 25°C, protegidas de la luz.El preparado intravenoso se almacenará entre 15°C y 25°C, protegido de la luz y del calor excesivo.(3)

PosologÍa

Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular que causa compromiso hemodinámico.

  • Régimen oral:(3) se debe iniciar con 800 a 1600 mg/día por una a tres semanas (dosis de carga) y luego cuando se haya alcanzado un control adecuado de las arritmias o se pongan en evidencia los efectos adversos de la droga la dosis se debe reducir a 600 mg/día a 800 mg/día por un mes y luego bajar a la dosis de mantenimiento de 400 mg/día. La dosis diaria puede darse en una sola toma o dividirse en dos administraciones si hay intolerancia gastrointestinal. Debido a que el jugo de toronja se conoce inhibe el metabolismo de la amiodarona a nivel de la mucosa intestinal, no debe ser tomado durante el tratamiento con amiodarona. oral. Al empezar con amiodarona debe realizarse un esfuerzo para descontinuar la dosis de los otros antiarrítmicos que se estén usando.
  • Régimen intravenoso:(3)Para el régimen IV, amiodarona debe ser previamente diluida en dextrosa al 5%, 1000 mg durante las primeras 24 horas en infusión intravenosa de la siguiente manera:150 mg en los primeros 10 minutos, seguidos por 360 mg en las siguientes seis horas y luego administrar los 540 mg restantes en las siguientes 18 horas.Después de las primeras 24 horas de terapia con amiodarona, deberá infundirse el fármaco a una velocidad de 0,5 mg/min.Cuando sea posible se debe administrar el fármaco intravenoso preferiblemente por vía venosa central; las soluciones con concentración mayor a 3 mg/mL se han asociado a una alta incidencia de flebitis periférica. []

Comerciales

AMIODARONA

FDA:1985

IESS:Sí pertenece

MSP:Sí pertenece


Nombre
Comercial
Presentación
Componente(s)
Concentración
Casa
Farmacéutica
Amiorit
Tabletas
AMIODARONA
200 mg
Suiphar
AtlansilAmpollasAMIODARONA150 mg / 3 mLRoemmers
Comprimidos200 mg
CordaroneAmpollasAMIODARONA150 mg / 3 mLSanofi Synthelabo
Comprimidos200 mg
RitmocardylComprimidosAMIODARONA200 mgBagó

BibliografÍa

  1. Farwell A, Braverman L. Fármacos Tiroideos y Antitiroideos. En: Hardman J, Limbird L, Molinoff R, Ruddon R, Goodman A, eds.Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 9 ed. México DF: McGraw-Hill Interamericana; 1996. pp. 1485.

  2. Hondeghem L, Roden D. Antiarrítmicos. En: Katzung B, ed. Farmacología básica y clínica. 7 ed. México DF: Editorial El Manual Moderno; 1998. pp. 273.

  3. MDConsult Drug Information.Amiodarone hydrochloride [web en línea] 2001 [visitado el 1 de octubre de 2001]. Disponible en Internet desde: https://home.mdconsult.com/das/drug/view/17387751/1/212/top?sid=91147663

  4. Cordarone intravenous, tablets [monografía en CD-ROM]. Wyeth Laboratoires. PDR Electronic Library®. Medical Economics 2001.
Definiciones médicas / Glosario
  1. BOCIO, Es un aumento del tamaño de la tiroides en el cuello.
  2. MARCAPASOS, Es un instrumento eléctrico utilizado para regular la frecuencia cardíaca.
  Medicamentos