ANTIDIABETICOS ORALES + DIURETICOS TIAZIDICOS

EFECTO PREVISIBLE

Posible reducción del efecto hipoglucemiante. Riesgo de hiperglucemia.

IMPORTANCIA CLÍNICA

La interacción está muy bien documentada y hay pocas dudas acerca de su trascendencia clinica, que no suele ser notable. No obstante, en aquellos pacientes sometidos a dosis elevadas de diuréticos tiazídicos, o que presenten un cuadro diabético de cierta intensidad, deberán someterse a un control periodico de la glucemia y eventualmente pueden precisar un aumento de la dosis de antidiabéticos.

MECANISMO DE INTERACCIÓN

Los diuréticos tiazídicos reducen la liberación pancreática de insulina, como consecuencia del efecto hipokalemiante de aquellos. Esta alteración electrolítica conduce a una desensibiliación de las membranas de las células beta pancreáticas, y por consiguiente a una reducción de la liberación de insulina. Se ha podido constatar que el efecto hiperglucemiante de los diuréticos tiazídicos es considerablemente reducido por el aporte de suplementos de potasio, hasta obtener una normokalemia.

EVIDENCIAS CLÍNICAS

1 En un estudio realizado sobre 53 pacientes diabéticos, se les administró triclormetiazida (4-8 mg/día) o clorotiazida (0,5-1 g/día), provocando un aumento medio de sus niveles de glucemia de 120-140 mg %. Del total, sólo 7 pacientes precisaron variaciones en su dosis de medicación antidiabética: 4 aumentaron la dosis de su antidiabético oral, 2 aumentaron la dosis de insulina y 1 precisó la sustitución de tolbutamida por insulina. Los antidiabéticos usados por los pacientes fueron: insulina, tolbutamida, clorpropamida, acetohexamida y fenformina. ella, inducida por los propios diuréticos). 2 Se cita un estudio similar al anterior, en el que el 30 % de los pacientes precisaron un aumento de la dosis de hipoglucemiante. 3-8 Se citan numerosos casos de interacción entre diversos antidiabéticos y los diuréticos tiazídicos, en la misma línea que los estudios anteriores.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 Kansal PC. South Med J 1969;62:1374. 2 Wolff FW. JAMA 1963;185:568. 3 Runyan JW. N Engl J Med 1962;267:541. 4 Kohner EM. Lancet 1971;i:1986. 5 Breckenridge A. Lancet 1967;i:61. 6 Amery A. Lancet 1978;i:681. 7 Lewis PJ. Lancet 1976;i:564. 8 Kaldor A. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1975;1