ANTICOAGULANTES ORALES y INTERFERONES

EFECTO PREVISIBLE

Posible acumulación orgánica del anticoagulante, pudiendo conducir a efectos tóxicos, con riesgo de hemorragia.

IMPORTANCIA CLÍNICA

La interacción ha sido constatada en términos farmacocinéticos aunque con escasas evidencias, habiéndose descrito un
aumento del 650% (de 0,8 a 5,2mg/ml) en los niveles séricos de warfarina, además de un aumento del tiempo de
protrombina de 19%. así como aparición de gingivorragias en el caso de acenocumarol. Por consiguiente, se sugiere
realizar un riguroso control clínico del paciente, pudiendo ser preciso una reducción en la dosis de anticoagulante,
en función de la respuesta clínica del paciente y de los niveles plasmáticos alcanzados.

MECANISMO DE INTERACCIÓN

Posible incremento de los niveles orgánicos de warfarina, como consecuencia de un descenso de su metabolismo hepático,
como consecuencia de la inhibición de enzimas microsomales hepáticos, a través de un bloqueo de uno o varios
isoenzimas del citocromo P450, por acción del interferon.

EVIDENCIAS CLÍNICAS

1 Se describe un caso clínico de posible interacción en una paciente con tratamiento de warfarina (2,5-3,5mg diarios)
que mostró un incremento del 19% en el tiempo de protrombina (16,7 a 20,4 segundos). Sus niveles plasmáticos de
warfarina aumentaron un 650% (de 0,8 a 5,2 mg/ml). También se describen otros cuatro casos donde fue necesaria una
reducción en la dosificación de warfarina, tras la administración de interferón beta o interferón alfa 2b. 2 Se
describe un caso clínico de posible interacción en una paciente tratada con acenocumarol que presento gingivorragias
y la prueba del trombotest pasó del 35 al 19% a las 6 semanas de comenzar el tratamiento con 3 millones de U de
interferón alfa-2b tres veces por semana.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 Adachi Y, Yokoyama Y, Nanno T, et al. Potentation of warfarin by interferon. Br Med J 1995;311:292 2 Serratrice J, et al. Am J Hematol 1998;57: