ANTICOAGULANTES ORALES y HORMONAS TIROIDEAS

Interacciones entre ANTICOAGULANTES ORALES y HORMONAS TIROIDEAS, efectos secundarios.

Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en
ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..

EFECTO PREVISIBLE

Posible potenciación del efecto anticoagulante, con riesgo de aparición de episodios hemorrágicos.

IMPORTANCIA CLÍNICA

Cuando se administran hormonas tiroideas a enfermos sometidos a terapia con anticoagulantes se debe tener en cuenta la
posibilidad de que se produzca potenciación del efecto de éstos. Usualmente, la interacción, de producirse, ocurre
entre la primera y la cuarta semana desde el comienzo del tratamiento con hormona tiroidea, y durante ese tiempo
debe vigilarse cuidadosamente la actividad de protrombina. Caso necesario se reducirá la dosis de anticoagulante.

MECANISMO DE INTERACCIÓN

Se han propuesto tres posibles mecanismos: A) Las hormonas tiroideas aumentarían la afinidad por los anticoagulantes
orales,a nivel del receptor, lo que produciría aumento del efecto anticoagulante (Solomon y Schrogie). B) Las
hormonas tiroideas provocan una reducción de los niveles de lípidos séricos, originando así una disminución de la
disponibilidad de vitamina K (Koch-Wesser). C) Las hormonas tiroideas pueden suscitar un estado hipermetabólico que
puede determinar un aumento del metabolismo de los factores de coagulación. La reposición de dichos factores por los
mecanismos usuales de síntesis estaría bloqueada por el anticoagulante (Weintraub). Esta última teoría es la que
presenta una mayor aceptación, hasta el momento.

EVIDENCIAS CLÍNICAS

1 En 23 enfermos arterioscleróticos, que habían recibido durante 13 semanas una media de 4-6 mg diarios de
dextrotiroxina, se observó una disminución de los niveles séricos de colesterol del orden de 19-44%. El tiempo de
aglutinación plaquetaria experimentó una elevación del 15-22%. 2 En 7 de 11 pacientes que recibían d-tiroxina (4-8
mg/día, oral) hubo de reducirse las dosis de warfarina, durante las primeras cuatro semanas. Las disminuciones de
dosis oscilaron entre 2.5 y 30 mg. En un paciente ocurrió un episodio hemorrágico. 4 Estudió a una enferma que
presentaba hiperfunción tiroidea y que por esta causa presentaba respuesta aumentada a la warfarina. Tuvieron
grandes dificultades en ajustar los tiempos de protrombina de la enferma a la zona terapéutica. 6 Observó el caso
contrario en una enferma en la que se produjo ausencia de función tiroidea (mixedema). La enferma, a la que se había
administrado 6 mg diarios de acenocumarol a fin de mantener la actividad de la protrombina por debajo del 30%,
necesitó de un aumento de la dosis de acenocumarol a 16 mg diarios. Al compensarse el estado hipotiroideo con
liotironina, tuvo que reducirse de nuevo la dosis de anticoagulante a 5 mg diarios. A otro enfermo que necesitaba
200 mg diarios de fenindiona tras una tiroidectomía y al que posteriormente se comenzó a tratar con liotironina, fue
necesario disminuir la dosis de anticoagulante a 75 mg/día para poder mantener el tiempo de protrombina en zona
terapéutica. 5 8 sujetos recibieron, con fines experimentales, y durante 4 semanas 4 mg diarios de dextrotiroxina.
Después de 2 y 4 semanas se les administró 100 ó 150 mg de dicumarol respectivamente. Se determinó entonces la
coagulabilidad (trombotest) bajo dicumarol, viéndose que, después del pretratamiento con dextrotiroxina, sólo
alcanzaba el 60-80% de los valores control.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 Dufault C. Can Med Ass J 1961;85:1025. 2 Owens JC. N Engl J Med 1961;266:76. 3 Schrogie JJ. Clin Pharmacol Ther 1967;8:70 4 Self T. JAMA 1975;231:1165. 5 Solomon HM. Clin Pharmacol Ther 1967;8:797. 6 Walters MB. Am J Cardiol 1963;2:112. 7 Weintraub M. J Lab Clin Med 1973:81:273. 8 Koch-Wesser L. N Engl J Med 1971;2

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