ANTICOAGULANTES ORALES + ANTICONCEPTIVOS ORALES.

EFECTO PREVISIBLE

Posible disminución del efecto anticoagulante. Riesgo de formación de trombos, en enfermos predispuestos. Sin embargo, en ciertos casos, el efecto puede ser el contrario. Es decir, se puede potenciar el efecto anticoagulante. Riesgo de hemorragias.

IMPORTANCIA CLÍNICA

Los datos clínicos de que se disponen son contradictorios, y los resultados de la interacción parecen depender del balance entre diversos efectos del componente estrogénico de los anticonceptivos orales. Sea como fuere, parece preciso que el paciente bajo tratamiento con ambos tipos de fármacos esté bajo control clínico, ante una eventual alteración de la actividad anticoagulante. También se ha sugerido como medida precautoria sustituir los anticonceptivos orales por otro tipo de medidas anticonceptivas.

MECANISMO DE INTERACCIÓN

El componente estrogénico de los anticonceptivos orales puede presentar dos tipos de efectos: a) Procoagulante: Mediante un aumento de la síntesis de ciertos factores de coagulacion (especialmente VII y X) y un efecto local sobre el epitelio vascular. b) Anticoagulante: Inihibición del metabolismo hepático del anticoagulante oral, como consecuencia del bloqueo del citocromo P-450 por parte del estrógeno. El resultado del balance entre el efecto procoagulante y anticoagulante será lo que determine las manifestaciones de la interacción.

EVIDENCIAS CLÍNICAS

1 En un estudio sobre 12 pacientes bajo tratamiento con acenocumarol (en dosis terapéuticas adecuadas), que estaban tomando simultáneamente un anticonceptivo oral (compuesto por un estrógeno y un progestágeno), se observó que el tiempo medio de protrombina era significativamente más elevado (incluso con dosis de anticoagulante menores) que cuando estos mismos pacientes tomaban sólo anticoagulantes orales. 2 La respuesta anticoagulante a dosis de 150 ó 200 mg de bishidroxicumarina fue reducida en 3 de 4 sujetos que estaban usando un anticonceptivo compuesto por noretindrel y mestranol. En este mismo estudio, se observó que no hubo variaciones en el metabolismo del anticoagulante.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 De Teresa E. Br Med J 1979;2:1260. 2 Schrogie JJ. Clin Pharmacol Ther 1967;8:7