Nifedipina

Para qué sirve este principio activo Nifedipina

Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..

Contraindicaciones

Estenosis aórtica avanzada. Hipersensibilidad a la nifedipina. Angor inestable. Infarto agudo de miocardio (primeras 4 semanas).
Up-regulation heterólogo de receptores beta. Evitar el retiro abrupto de la droga. Insuficiencia renal crónica. Insuficiencia cardíaca. Obstrucción gastrointestinal. Hipotensión arterial. Hepatotoxicidad. La persistente reacción dermatológica puede llevar a dermatitis exfoliativa o eritema multiforme.
Anticoagulantes orales: asociada a los anticoagulantes orales, puede aumentar el riesgo de sangrado gástrico. Monitorear los síntomas ácido-sensitivos y signos de sangrado digestivo.
-Antiinflamatorios no esteroides: en uso conjunto puede elevarse significativamente el riesgo de hemorragia digestiva alta. Se recomienda control de los síntomas ácido-sensitivos. Considerar también la posibilidad de reducción de eficacia terapéutica de la nifedipina, por bloqueo de los AINE, de la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras y natriuréticas renales. Monitorear la presión arterial.
-Atazanavir: En administración conjunta, aumenta la actividad del bloqueante cálcico por inhibición del metabolismo hepático, vía citocromo P450, que provoca el atazanavir. Se recomienda monitoreo frecuente con electrocardiograma y reducción de la dosis de nifedipina en un 50%.
-Barbitúricos: Los barbitúricos pueden aumentar el metabolismo de los bloqueantes cálcicos con riesgo de falla de efecto terapéutico. Ajustar la dosis en uso conjunto.
-Bloqueantes selectivos Alfa1 adrenérgicos: Los alfa bloqueantes pueden aumentar los efectos hipotensivos de los bloqueantes cálcicos. Se recomienda monitoreo de síntomas y control frecuente de la presión arterial en uso conjunto.
-Bloqueantes beta adrenérgicos: Por suma de efectos depresores cardíacos, en uso conjunto puede observarse enlentecimiento del sistema de conducción (bloqueo A-V, bradicardia sinusal) y depresión de la contractilidad. Se recomienda monitoreo de los síntomas de insuficiencia cardíaca y control por electrocardiograma de los trastornos de la conducción.
-Bloqueantes neuromusculares no despolarizantes: Los bloqueantes cálcicos pueden aumentar el efecto bloqueante neuromuscular de estos agentes. Se recomienda monitoreo clínico y ajuste de dosis.
-Buflomedil. Puede aumentar la acción vasodilatadora del buflomedil. Se recomienda monitoreo de las cifras de presión arterial.
-Carbamazepina: La carbamazepina puede aumentar el metabolismo de los bloqueantes cálcicos. Se recomienda monitoreo terapéutico y eventual ajuste de dosis.
-Cimetidina: se observa una elevación de los niveles plasmáticos de la nifedipina con riesgo de toxicidad (cefaleas, edema pretibial, hipotensión y taquicardia). Se recomienda controlar la respuesta cardiovascular. Debe ajustarse la dosis del bloqueante cálcico en un 40%.
-Ciclosporina: se observa una elevación de los niveles séricos de la nifedipina con riesgo de toxicidad (cefaleas, edema pretibial, hipotensión y taquicardia). Se recomienda controlar la respuesta cardiovascular, considerarse el cambio del bloqueante cálcico o eventualmente ajustarse la dosis de la nifedipina.
-Cisapride: El cisapride puede elevar la concentración sérica de la nifedipina con riesgo de toxicidad. Se recomienda evitar la asociación.
-Claritromicina: Los antibióticos macrólidos pueden disminuir el metabolismo de los bloqueantes cálcicos. En administración conjunta, monitorear toxicidad del antagonista del calcio y eventualmente ajustar la dosis.
-Digoxina: En administración conjunta pueden elevarse hasta un 50% las concentraciones séricas de digoxina por inhibición del clearance renal y extrarrenal del digitálico. Se recomienda control por laboratorio de la digoxinemia y de los efectos adversos de la digoxina (náuseas, vómitos y arritmias)
-Diltiazem: Por inhibición del metabolismo de la nifedipina, se elevan sus niveles séricos con riesgo de toxicidad (cefaleas, edema pretibial, hipotensión y taquicardia). Utilizar monoterapia o rotar el antihipertensivo (inhibidores de la ECA).
-Efedrina: Por la actividad simpaticomimética de la efedrina, pueden disminuirse los efectos terapéuticos de los bloqueantes cálcicos. Evitar la asociación.
-Eritromicina: Los antibióticos macrólidos pueden disminuir el metabolismo de los bloqueantes cálcicos. En administración conjunta, monitorear toxicidad del antagonista del calcio y eventualmente ajustar la dosis.
-Fentanilo: En uso conjunto se ha observado hipotensión arterial severa. Utilizar cuidadosamente esta asociación.
-Fluconazol: Los triazoles inhiben al citocromo P450 con aumento importante de las concentraciones séricas de nifedipina y riesgo de toxicidad (cefaleas, edema pretibial, hipotensión). Ajustar las dosis del antagonista cálcico.
-Fenitoína: Por inhibición del metabolismo de la fenitoína puede observarse mayor riesgo de efectos adversos por el antiepiléptico (ataxia, hiperreflexia, nistagmus). Se recomienda control de los síntomas descriptos, los niveles séricos y eventualmente ajuste de dosis de la fenitoína.
-Ginkgo: El ginkgo inhibe el metabolismo de la nifedipina, vía inhibición del citocromo P450, elevándose sus niveles séricos (30%) con riesgo de toxicidad (cefaleas, edema pretibial, hipotensión y taquicardia). Ajustar la dosis del bloqueante cálcico.
-Hipérico: Por inducción del citocromo P450 generado por el hipérico, se reducen las concentraciones séricas de la nifedipina. Ajustar las dosis a fin de no perder eficacia terapéutica.
-Indinavir: En administración conjunta, aumenta la actividad del bloqueante cálcico por inhibición del metabolismo hepático, vía citocromo P450, que provoca el indinavir. Se recomienda monitoreo frecuente con electrocardiograma y reducción de la dosis de nifedipina en un 50%.
-Itraconazol: Los triazoles inhiben al citocromo P450 con aumento importante de las concentraciones séricas de nifedipina y riesgo de toxicidad (cefaleas, edema pretibial, hipotensión). Ajustar las dosis del antagonista cálcico.
-Ketoconazol: El ketoconazol inhibe al citocromo P450 con aumento importante de las concentraciones séricas de nifedipina y riesgo de toxicidad (cefaleas, edema pretibial, hipotensión). Ajustar las dosis del antagonista cálcico.
-Magnesio: Por mecanismo desconocido la asociación con el magnesio provoca hipotensión arterial. Se recomienda monitoreo de las cifras de presión arterial.
-Melatonina: Por competición con los canales de calcio, puede reducirse el efecto terapéutico de la nifedipina. Se recomienda monitoreo de la presión arterial y eventual ajuste de dosis.
-Nevirapina: Por inducción del citocromo P450 generada por la nevirapina, se reducen las concentraciones séricas de la nifedipina. Ajustar las dosis a fin de no perder eficacia terapéutica.
-Quinidina: Por alteración del metabolismo de ambas drogas puede observarse disminución de la efectividad de la quinidina y aumento del riesgo de toxicidad por la nifedipina. Se recomienda monitoreo de los síntomas de falla terapéutica por quinidina y de efectos adversos de nifedipina.
-Regaliz: El regaliz induce hipermineralocorticismo disminuyendo la eficacia clínica de los bloqueantes cálcicos y de otros antihipertensivos. Evitar la asociación.
-Rifampicina: puede observarse disminución de las concentraciones plasmáticas de la nifedipina, por inducción del metabolismo hepático que provoca la rifampicina. Ajustar la dosis de nifedipina a fin de no perder eficacia terapéutica.
-Ritonavir: El ritonavir inhibe al citocromo P450 con aumento importante de las concentraciones séricas de nifedipina y riesgo de toxicidad (cefaleas, edema pretibial, hipotensión). Ajustar las dosis del antagonista cálcico.
-Sales de calcio: Las sales de calcio pueden disminuir el efecto terapéutico de los bloqueantes cálcicos. Se recomienda monitorear la efectividad y eventual ajuste de dosis.
-Saquinavir: El saquinavir inhibe al citocromo P450 con aumento importante de las concentraciones séricas de nifedipina y riesgo de toxicidad (cefaleas, edema pretibial, hipotensión). Ajustar las dosis del antagonista cálcico.
-Tacrolimus: La nifedipina inhibe el metabolismo del inmunosupresor, con elevación del riesgo de toxicidad por éste, (nefrotoxicidad, hiperglucemia, hipercalemia). Monitorear las concentraciones y ajustar las dosis del tacrolimus.
-Telitromicina: Los antibióticos macrólidos pueden disminuir el metabolismo de los bloqueantes cálcicos. En administración conjunta, monitorear toxicidad del antagonista del calcio y eventualmente ajustar la dosis.
-Teofilina: con el uso conjunto se altera el metabolismo de la teofilina con riesgo de toxicidad (náuseas, vómitos, palpitaciones, convulsiones). Se recomienda control de síntomas y eventual disminución de las dosis de teofilina.
-Vincristina: Por alteración del metabolismo de la vincristina puede observarse aumento de las concentraciones séricas, con riesgo de toxicidad (neuropatía, delirio, disturbios del ritmo cardíaco). Ajustar las dosis.
-Voriconazol: El voriconazol inhibe al citocromo P450 con aumento importante de las concentraciones séricas de nifedipina y riesgo de toxicidad (cefaleas, edema pretibial, hipotensión). Ajustar las dosis del antagonista cálcico.
-Yohimbina: En uso conjunto, se observa disminución de la efectividad terapéutica de la nifedipina, por estimulo de la liberación de catecolaminas generada por la yohimbina. Evitar la asociación.