Fenitoína

  Principio Activo

Para qué sirve Fenitoína

Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a la hidantoína. Bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular, bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado y sindrome de Adam Stokes (fenitoína intravenosa unicamente).

Precauciones

Diabetes mellitus. Disminución de la función de hepática. Porfiria. Uso de alcohol (uso agudo: aumenta los niveles, uso crónico: disminuye los niveles). Disminución de la función renal.

Interacciones


-Acenocumarol: La fenitoína puede inducir el metabolismo del acenocumarol llevando a una disminución de las concentraciones séricas y posible pérdida de efecto de este último agente. Monitorear el RIN. Es posible que se necesite un aumento de dosis de acenocumarol.
-Acetazolamida: La asociación de estas drogas aumenta el riesgo de osteomalacia debido a los efectos adversos aditivos que incluyen excreción urinaria excesiva de calcio y fosfato, acidosis sistémica y/o hipofosfatemia. Monitorear al paciente por signos tempranos de osteomalacia.
-Aciclovir: Se ha observado disminución de los niveles de fenitoína y potencial aumento de crisis convulsivas con estas drogas, probablemente debido al aumento del tránsito gastrointestinal o cambio del pH del jugo gástrico. Monitorear los niveles del antiepiléptico y considerar una terapia antiviral alternativa.
-Ácido Mefenámico: Aumenta el riesgo de toxicidad por fenitoína (ataxia, hiperreflexia, nistagmo y temblor) debido a la disminución del metabolismo del anticonvulsivante en el citocromo P4502C8/9. Monitorear niveles y síntomas de toxicidad luego del agregado de mefenámico.
-Acitretina: Esta asociación lleva a un aumento de las concentraciones de fenitoína libre con riesgo de efectos tóxicos, debido a la disminución del binding proteico de la fenitoína. Esta asociación no es recomendada, en caso de ser utilizada monitorear las concentraciones de fenitoína libre y observar posibles signos de toxicidad.
-Alcaloides de la vinca: Puede llegar a observarse disminución de la eficacia de los alcaloides de la vinca por aumento de su eliminación debido a la inducción del citocromo P450 3A4. Monitorear la eficacia y ajustar la dosis.
-Alcohol: El potencial epileptogénico del alcohol y su capacidad para inducir el metabolismo hepático de la fenitoína lleva a la disminución de las concentraciones de esta droga y aumento de la frecuencia de ataques y efectos depresores del SNC aditivos. Dosis superiores de fenitoína pueden ser necesarias en pacientes que ingieren alcohol regularmente.
-Alfuzosina: Puede llegar a observarse disminución de la eficacia de esta droga por aumento de su eliminación debido a la inducción del citocromo P450 3A4. Monitorear la eficacia y ajustar la dosis.
-Alimento: Esta droga debería ser administrada consistentemente alejada de los alimentos.
-Alprazolam: Puede llegar a observarse disminución de la eficacia de esta droga por aumento de su eliminación debido a la inducción del citocromo P450 3A4. Monitorear la eficacia y ajustar la dosis.
-Amiodarona: En pacientes con niveles estables de fenitoína, el agregado de amiodarona lleva a un aumento de las concentraciones del antiepiléptico, y en pacientes con niveles estables de amiodarona, el agregado de fenitoína lleva a una disminución de las concentraciones del antiarrítmico. Esto sería debido a una disminución del metabolismo de la fenitoína y a un aumento del de amiodarona, con el consecuente riesgo de toxicidad por fenitoína (ataxia, hiperreflexia, nistagmo y temblor) y disminución de la efectividad de amiodarona. Observar los pacientes por evidencias de toxicidad por fenitoína y monitorear sus niveles séricos. Controlar la efectividad de la amiodarona. Debido a la prolongada vida media de esta droga, esta interacción puede no ser evidenciada hasta luego de varias semanas.
-Amitriptilina: Se observa un aumento del riesgo de toxicidad por fenitoína (hiperreflexia, nistagmo, temblor y ataxia) debido a la inhibición de su metabolismo. Controlar los niveles de fenitoína. Puede ser necesario disminuir la dosis del anticonvulsivante. Si se agrega fenitoína a una terapia con antidepresivos tricíclicos monitorear la eficacia de estos últimos debido a la capacidad de la fenitoína de producir inducción enzimática.
-Amprenavir: La fenitoína aumenta el metabolismo del amprenavir al inducir al citocromo P450 3A4 llevando a una disminución de las concentraciones del amprenavir y de su eficacia. Puede considerarse una terapia alternativa a la fenitoína en pacientes en terapia con amprenavir. De ser necesaria la asociación se considerará el aumento de dosis del amprenavir.
-Antiácidos: La administración de antiácidos ocasiona una disminución de la absorción de fenitoína llevando a una disminución de la efectividad del antiepiléptico. Aconsejar a los pacientes tomar su dosis de fenitoína al menos una hora antes o dos horas después de tomar el antiácido.
-Aprepitant: Debido a la inducción del citocromo P450 producida por ambas drogas, se produce una reducción de las concentraciones séricas y eficacia de aprepitant y de fenitoína. Monitorear las concentraciones y la eficacia de ambas drogas.
-Aripiprazol: Puede llegar a observarse disminución de la eficacia de esta droga por aumento de su eliminación debido a la inducción del citocromo P450 3A4. Monitorear la eficacia y ajustar la dosis.
-Aspirina: El uso concomitante de fenitoína con altas dosis de aspirina llevan a una disminución en la concentración sérica total de fenitoína debido al desplazamiento de la unión a proteínas de la fenitoína por la aspirina. Monitorear las concentraciones de fenitoína en pacientes que toman dosis elevadas de aspirina.
-Atorvastatina: La fenitoína podría reducir la eficacia de atorvastatina, posiblemente por inducción del citocromo P450 3A4. Monitorear en estos pacientes la eficacia de atorvastatina.
-Azitromicina: El uso simultáneo de estas drogas puede llevar a un aumento de los niveles de fenitoína. Monitorear cuidadosamente a estos pacientes.
-Bisoprolol: Puede llegar a observarse disminución de la eficacia de esta droga por aumento de su eliminación debido a la inducción del citocromo P450 3A4. Monitorear la eficacia y ajustar la dosis.
-Bleomicina: La adición de un antineoplásico a un paciente que recibe fenitoína lleva a una disminución de la efectividad del antiepiléptico, debido a una disminución de la absorción gastrointestinal de la fenitoína. Monitorear las concentraciones de fenitoína y aumentar sus dosis en caso de ser necesario. El uso de Fenitoína intravenosa puede ser útil en algunas situaciones.
-Bloqueantes cálcicos: El uso simultáneo de algunos bloqueantes cálcicos (felodipina, nimodipina o verapamilo) con fenitoína lleva a una disminución de la efectividad del bloqueante cálcico al aumentar su metabolismo por inducción enzimática. Monitorear la efectividad clínica del antagonista cálcico. Puede ser necesario ajustar las dosis de los fármacos.
-Bromazepam: Puede llegar a observarse disminución de la eficacia de esta droga por aumento de su eliminación debido a la inducción del citocromo P450 3A4. Monitorear la eficacia y ajustar la dosis.
-Buprenorfina: Puede llegar a observarse disminución de la eficacia de esta droga por aumento de su eliminación debido a la inducción del citocromo P450 3A4. Monitorear la eficacia y ajustar la dosis.
-Bupropión: con el uso combinado, debido a la inducción del metabolismo del bupropión por la fenitoína se produce una disminución de la efectividad del bupropión. Monitorear la eficacia de esta droga.
-Busulfán: con el uso combinado, debido a la inducción del metabolismo del busulfán por la fenitoína se produce una disminución de la efectividad del busulfán. En pacientes que reciben busulfán y deben usar un anticonvulsivante como terapia profiláctica, considerar el uso de otro agente distinto de la fenitoína.
-Capecitabina: con el uso combinado puede observarse aumento en los niveles de fenitoína con toxicidad. Monitorear los niveles de fenitoína, los cuales pueden requerir una reducción de dosis.
-Carbamazepina: con el uso combinado se produce un aumento de las concentraciones de fenitoína por inhibición del citocromo P450 por parte de la carbamazepina. Puede observarse también disminución de las concentraciones de carbamazepina. Los niveles séricos de ambas drogas deben ser medidos, realizando los ajustes de dosis necesarios.
-Carboplatino: La adición de un antineoplásico a un paciente que recibe fenitoína lleva a una disminución de la efectividad del antiepiléptico, debido a una disminución de la absorción gastrointestinal de la fenitoína. Monitorear las concentraciones de fenitoína y aumentar sus dosis en caso de ser necesario. El uso de fenitoína intravenosa puede ser útil en algunas situaciones.
-Carmustina: La adición de un antineoplásico a un paciente que recibe fenitoína lleva a una disminución de la efectividad del antiepiléptico, debido a una disminución de la absorción gastrointestinal de la fenitoína. Monitorear las concentraciones de fenitoína y aumentar sus dosis en caso de ser necesario. El uso de fenitoína intravenosa puede ser útil en algunas situaciones.
-Caspofungin: con el uso concomitante se produce una disminución de los niveles de caspofungin debido a la inducción enzimática. Se recomienda aumentar la dosis de caspofungin a 70 mg diarios en pacientes con candidiasis esofágica o aspergilosis que no responde a 50 mg en terapia combinada con fenitoína.
-Ciclofosfamida: La fenitoína reduce los niveles séricos de ciclofosfamida y aumenta el riesgo de fallo del tratamiento debido al aumento de su metabolismo a nivel del citocromo P4502B6. Monitorear clínicamente y ajustar dosis.
-Ciclosporina: La fenitoína reduce los niveles séricos de ciclosporina y aumenta el riesgo de rechazo de órgano debido al aumento de su metabolismo. Monitorear los niveles y ajustar la dosis de ciclosporina en caso de ser necesario en pacientes que reciben fenitoína por más de dos a cuatro días. Monitorear signos de rechazo de órgano.
-Cilostazol: Puede llegar a observarse disminución de la eficacia de esta droga por aumento de su eliminación debido a la inducción del citocromo P450 3A4. Monitorear la eficacia y ajustar la dosis.
-Cimetidina: Esta asociación lleva a un aumento del riesgo de toxicidad por fenitoína (hiperreflexia, nistagmo, temblor, ataxia, agranulocitosis, trombocitopenia, alteración de la conducta) por inhibición del citocromo P4502C19 por parte de la cimetidina. Monitorear los niveles de fenitoía y ajustar la dosis si es necesario. Una alternativa bloqueante H2 que podría usarse en vez de cimetidina podría ser ranitidina o famotidina.
-Ciprofloxacina: Esta interacción podría aumentar o disminuir los niveles de fenitoína. Monitorear los niveles de fenitoína al combinar esta droga con ciprofloxacina, ajustando la dosis.
-Cisatracurio: La fenitoína puede producir resistencia al efecto de bloqueante neuromuscular del cisatracurium, cuyas dosis pueden necesitar ajuste.
-Cisplatino: Se observa disminución de las concentraciones séricas y efectividad de fenitoína debido al aumento de su metabolismo. Evaluar niveles de fenitoína durante la quimioterapia para asegurar el adecuado efecto anticonvulsivante y ajustar la dosis.
-Citalopram: Puede llegar a observarse disminución de la eficacia de esta droga por aumento de su eliminación debido a la inducción del citocromo P450 3A4. Monitorear la eficacia y ajustar la dosis.
-Claritromicina: El uso simultáneo de estas drogas puede llevar a un aumento de los niveles de fenitoína por disminución del metabolismo de la fenitoína a través del citocromo P450, con el consiguiente aumento del riesgo de toxicidad (ataxia, hiperreflexia, nistagmo, temblor). Monitorear cuidadosamente a estos pacientes.
-Clofibrato: El clofibrato puede desplazar a la fenitoína de su unión proteica. Monitorear por posible toxicidad por fenitoína (ataxia, hiperreflexia, nistagmo, temblor).
-Clomipramina: durante el tratamiento concomitante, por inhibición del metabolismo de la fenitoína se produce un aumento del riesgo de toxicidad por esa droga (ataxia, hiperreflexia, nistagmo, temblor). Además, puede disminuir la eficacia de la clomipramina debido a que la fenitoína es inductor enzimático. Monitorear niveles de fenitoína, cuya dosis puede necesitar reducción y también la efectividad de la clomipramina.
-Clonazepam: Su uso simultáneo altera el metabolismo hepático de ambas drogas, disminuyendo sus niveles. Monitorear la eficacia clínica de ambas drogas.
-Clopidogrel: Debido a la inhibición del citocromo P450, el clopidogrel disminuye el metabolismo de la fenitoína aumentando el riesgo de toxicidad. Monitorear posibles signos de toxicidad (ataxia, hiperreflexia, temblor, nistagmo).
-Cloranfenicol: Esta droga inhibe la biotransformación de la fenitoína aumentando el riesgo de toxicidad por este antiepiléptico (ataxia, hiperreflexia, nistagmo, temblor). Monitorear los niveles de fenitoína y reducir la dosis en caso de ser necesario.
-Clorazepato: Puede llegar a observarse disminución de la eficacia de esta droga por aumento de su eliminación debido a la inducción del citocromo P450 3A4. Monitorear la eficacia y ajustar la dosis.
-Clordiazepóxido: El uso simultáneo de fenitoína con benzodiazepinas puede aumentar o disminuir los niveles de fenitoína. Monitorear la posible falta de efectividad o toxicidad por fenitoína. Los niveles de las concentraciones séricas de fenitoína deberían ser obtenidas una semana luego de la adición o retiro de benzodiazepinas.
-Clorfeniramina: Se observa un aumento del riesgo de toxicidad por fenitoína (ataxia, nistagmo, hiperreflexia y temblor) debido una disminución de su metabolismo hepático. Monitorear los pacientes por posibles signos de toxicidad.
-Cloroquina: Puede llegar a observarse disminución de la eficacia de esta droga por aumento de su eliminación debido a la inducción del citocromo P450 3A4. Monitorear la eficacia y ajustar la dosis.
-Clorpropamida: La asociación de esta droga con fenitoína lleva a la disminución de la efectividad de la clorpropamida debido al aumento de su metabolismo. Hacer controles de glucemia en terapias combinadas. Ajustar dosis en caso de ser necesario.
-Clozapina: El uso de inductores del sistema citocromo P450 como la fenitoína disminuye los niveles plasmáticos de clozapina asociado con un marcado deterioro de la psicosis. Si es necesario aumentar la dosis de clozapina.
-Corticoides: La fenitoína aumenta el metabolismo hepático de los corticoides, llevando a una disminución de la efectividad de los mismos. Puede llegar a necesitarse aumentar la dosis del corticoide en pacientes que reciben fenitoína.
-Dantrolene: Puede llegar a observarse disminución de la eficacia de esta droga por aumento de su eliminación debido a la inducción del citocromo P450 3A4. Monitorear la eficacia y ajustar la dosis.
-Dapsona: Puede llegar a observarse disminución de la eficacia de esta droga por aumento de su eliminación debido a la inducción del citocromo P450 3A4. Monitorear la eficacia y ajustar la dosis.
-Delavirdine: Puede llegar a observarse disminución de la eficacia de esta droga por aumento de su eliminación debido a la inducción del citocromo P450 3A4, o un aumento de la toxicidad de la fenitoína por inhibición del citocromo P 450 2C8/9 y 19. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear niveles y efectividad y ajustar la dosis.
-Diazepam: Su uso simultáneo altera las concentraciones séricas de fenitoína aumentando o disminuyéndolas. Monitorear los niveles de fenitoína por posible toxicidad o falta de efectividad y ajustar la dosis.
-Diazóxido: Esta droga aumenta el metabolismo de la fenitoína disminuyendo su efectividad. Monitorear las concentraciones de fentioína y la frecuencia de ataques convulsivos. Puede ser necesario ajustar la dosis.
-Diltiazem: Esta droga aumenta el riesgo de toxicidad por fenitoína (ataxia, hiperreflexia, nistagmo y temblor) por disminuir el metabolismo del anticonvulsivo. Monitorear signos de toxicidad y niveles plasmáticos de fenitoína. Menor dosis de fenitoína puede ser necesaria.
-Disulfiram: Esta droga aumenta el riesgo de toxicidad por fenitoína (ataxia, hiperreflexia, nistagmo y temblor) por disminuir el metabolismo del anticonvulsivo. Monitorear signos de toxicidad

Fenitoina

  Medicamentos

Para qué sirve Fenitoina , efectos secundarios y cómo tomar el medicamento.

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FARMACOLOGIA

FENITOÍNA
La información farmacológica contenida en esta revisión está concebida como un suplemento y no como un substituto del conocimiento, experiencia, habilidades y juicio del médico para el tratamiento de su paciente. La ausencia de información o advertencias para un fármaco específico o para una combinación de fármacos no debe ser interpretada como indicativa de que el fármaco o su combinación es segura, apropiada o efectiva para todo paciente.

INTRODUCCIÓN

La fenitoína es un antiepiléptico potente no sedante, indicado en crisis parciales y crisis tónico clónicas. Fue sintetizado en 1939. Su acción anticonvulsivante se descubrió por primera vez en 1938. Se conoce también por el nombre de difenilhidantoína.(1,2)

ClasificaciÓn

La fenitoína es una difenilhidantoína.(1)

FarmacocinÉtica

Luego de su administración oral, se absorbe lentamente (3 a 12 horas), por la vía gastrointestinal, alcanzando una biodisponibilidad del 95%.La concentración plasmática máxima del fármaco se alcanza a las 12 horas y se fija a las proteínas en un 90% a 93%.La fracción libre del fármaco aumenta en neonatos, en pacientes con hipoalbuminemia y en aquellos con hiperuricemia.(1,2,3)

La fenitoína se distribuye en todos los tejidos y se acumula enel encéfalo, hígado, músculo y tejido adiposo,fijándose al retículo endoplasmático de las células.Las concentraciones en el LCR son iguales a la fracción libre del plasma.(1,2,3)

El fármaco se metaboliza extensamente en el hígado, a través del sistema enzimático P450, es saturado por hidroxilación y glucunoconjugación produciendo compuestos inactivos.El metabolismo del fármaco esta influenciado genéticamente. La vida media plasmática es de 6 a 12 horas.(1,2,3)

La fenitoína es excretada al inicio por la bilis, y luego, es eliminada por vía renal sin cambios en un 5% y el resto en forma de compuestos inactivos.(1,2,3)

Farmacodinamia

La fenitoína a dosis terapéuticas, actúa bloqueando los potenciales de acción provocados por la despolarización sostenida de las neuronas.Este efecto se produce por alteración de la conductancia de Na, K, Ca, y de los neurotransmisores como noradrenalina, acetilcolina y ácido gama-aminobutírico.

La acción anticonvulsivante de la fenitoína a nivel del SNC se produce sin ocasionar depresión general.(1,2)

Indicaciones

La fenitoína por su acción sobre el SNC es usada en:

  • Crisis convulsivas parciales.(1)
  • Crisis convulsivas tónicas-clónicas.(1)
  • Neuralgia del trigémino.(1)

Situaciones especiales

La fenitoína cruza la barrera placentaria y se excreta en pequeñas cantidades por la leche materna.Pertenece a la Categoría D, para su uso durante el embarazo.(4)

Contraindicaciones

  • Fenitoína está contraindicado en personas con hipersensibilidadal fármaco.(4)
  • El fármaco, por su acción sobre la contracción automática ventricular,se contraindica en:la bradicardia sinusal, en el bloqueo sino-atrial, en el bloqueo de segundo y tercer grados y en pacientes con síndrome de Stokes Adams.(4)
  • Se han reportado defectos teratogénicos como labio y paladar hendido, además de malformaciones cardiacas en los recién nacidos de madres que han consumido el fármaco durante el embarazo, por lo que su uso en este período está contraindicado.(4)

Efectos secundarios

  • Efectos locales:dermatitis, erupciones cutáneas.
  • Reacciones de hipesensibilidad: lupus eritematoso.
  • Efectos neurológicos:nistagmus, ataxia, coordinación disminuida y confusión mental. También se ha reportado que produce corea y disfonía.
  • Efectos gastrointestinales:náusea, vómito, constipación y daño hepático.
  • Efectos hematológicos:trombocitopenia, leucopenia, granulocitopenia, agranulocitosis y pancitopenia.
  • Efectos cardiovasculares:periarteritis nodosa.
  • Efectos sobre el tejido conectivo: engrosamiento de los labios, hiperplasia gingival, hipertricosis y enfermedad de Peyronie.

Precauciones

  • La retirada brusca de la fenitoína, puede precipitar un status epiléptico.(1,4)
  • Se debe evitar la administración intramuscular porque, la fenitoína precipita en el sitio de inyección y se absorbe con lentitud.(1,4)
  • Pacientes con alteraciones hepáticas pueden tener problemas de intoxicación con fenitoína.(1,4)[] [ Login requerido/Gratuito]
  • No se recomienda este fármaco en el período de lactancia, porque se excreta en pequeñas cantidades por la leche materna.(1,4)

Interacciones

La administración concomitante de fenitoína con alcohol, incrementa los niveles plasmáticos del fármaco, mientras que en los alcohólicos crónicos los niveles disminuyen.(4)El cloranfenicol, dicumarol, disulfiram, isoniazida, fenetidina y algunas sulfonamidas, disminuyen el metabolismo de la fenitoína, incrementando los niveles del fármaco en el plasma.El valproato y la fenilbutazona disminuyen el metabolismo y la fijación a las proteínas plasmáticas, incrementando la fracción libre del fármaco en el plasma.(1,4)

Sobredosis, toxicidad y tratamient

La intoxicación aguda con fenitoína afecta principalmente al SNC y al SNP. Sus manifestaciones clínicas incluyen: nistagmus, ataxia, diplopía, vértigo, visión borrosa, midriasis y oftalmoplejía;cambios de la actividad del sistema nervioso, como: alteraciones de conducta, hiperactividad, confusión, somnolencia y alucinaciones. La sobredosis puede desencadenar incremento en la frecuencia de las convulsiones en pacientes epilépticos. La muerte se produce por depresión respiratoria y cardiaca.La dosis letal para adultos es de 2 g a 5 g, no se sabe cuál es la dosis letal para niños.

No hay tratamiento específico para la intoxicación con este fármaco, pues no se conoce un antídoto específico que pueda revertirla. El tratamiento se basará en el manejo general básico.Podría ayudar la hemodiálisis, puesto que la fenitoína no se une completamente a las proteínas del plasma.(4)[]

ConservaciÓn

Conservar a una temperatura de 15 ºC a 30 ºC (59 ºF a 86 ºF) y protegido de la humedad.(4)

PosologÍa

  • Dosis para Adultos
    • Vía oral:3 a 5 mg/kg/día (300 mg diarios) la dosis puede ser ajustada, incrementándola cada 2 semanas.(5)
    • Vía intravenosa:50 mg por minuto, en solución salina.(5)
  • Dosis Pediátricas
    • Vía oral:inicialmente 5 mg/kg/día, en dos o tres dosis,divididas equitativamente, luego se individualizará la dosis a un máximo de 300 mg diarios.Se recomienda mantener una dosis de 4 a 8 mg/kg/día.Si la dosis diaria no puede ser dividida equitativamente, se administrará la dosis más alta, al momento deacostarse.(4)
    • Status epiléptico, vía intravenosa: 10 a 15 mg/kg a 30 a 50 mg/minuto.(5)

Comerciales

FENITOÍNA SÓDICA

FDA: 1953

IESS: Sí pertenece

MSP: Sí pertenece



Nombre
Comercial
Presentación
Componente(s)
Concentración
Casa
Farmacéutica
Epamin
Ampollas
FENITOÍNA SÓDICA
250 mg / 5 mL
Parke-Davis
Cápsulas 100 mg
Líquido 125 mg / 5mL


BIBLIOGRAFÍA
  1. McNamara J. Fármacos eficaces para el tratamiento de las epilepsias. En: Hardman J, Limbird L, Molinoff R, Ruddon R, Goodman A, eds.Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 9 ed. México DF: McGraw-Hill Interamericana; 1996. pp. 498-501.
  1. Porter R, Meldrum B. Antiepilépticos. En: Katzung B, ed. Farmacología Clínica y Básica. 7 ed. México DF: Editorial El Manual Moderno; 1998. pp. 455-8.
  1. Viteri C. Drogas antiepilépticas. En: Samaniego E, ed. Fundamentos de Farmacología Médica. 5 ed. Quito: Editorial de la Universidad Central del Ecuador; 1999. pp. 354-7.
  1. MDConsult Drug Information.Phenytoin [web en línea] 2002 [visitado el 9 de marzo de 2002]. Disponible en Internet desde: https://home.mdconsult.com/das/drug/body/0/1/2029.html#D002029
  1. Granizo E. Sistema nerviosos central y periférico. En: Granizo E, ed. Guía Terapéutica. 1 ed. Quito: Organización Panamericana de la Salud; 1992. pp. 76-7.
Definiciones médicas / Glosario
  1. NEURALGIA, Término que se utiliza para describir las distintas formas de dolorprovocadas por la presión sobre un nervio o por una alteración funcional.

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