Tarka

Para qué sirve Tarka , efectos secundarios y cómo tomar el medicamento.

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TARKA Tabletas

TRANDOLAPRIL
VERAPAMILO, CLORHIDRATO DE

Descripcion

TARKA® es un producto combinado que contiene verapamilo clorhidrato bajo la forma de liberación sostenida y trandolapril.
Trandolapril es la prodroga etil éster de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, no sulfidrilo (ECA), el trandolaprilat. La denominación química es: (2S, 3aR, 7aS)-1-[(S)-N-[(S)-1-carboxi-3-fenilpropil] alanil] hexahidro-2-indolino ácido carboxílico, 1-etil éster.
El trandolapril se presenta como una sustancia cristalina incolora, soluble en cloroformo (>100 mg/mL), diclorometano y metanol. Su peso molecular es 430,54 g/mol y su fórmula molecular condensada es C24H34N2O5.
El verapamilo clorhidrato es un inhibidor de la entrada del ion calcio (bloqueador lento del canal o antagonista del ion calcio).
El verapamilo clorhidrato se presenta como un polvo cristalino casi blanco, prácticamente sin olor y con ligero sabor amargo. Es soluble en agua, fácilmente soluble en cloroformo, escasamente soluble en alcohol y prácticamente insoluble en éter.
La denominación química del verapamilo clorhidrato es: benceno-acetonitrilo, a-[3-[{2-(3,4-dimetoxifenil) etil} metil-amino] propil]-3,4-dimetoxi- a-(1-metiletil) clorhidrato. Su peso molecular es 491,07 g/mol cuya fórmula molecular condensada es C27H38N2O4.HCl.

ComposiciÓn

Cada TABLETA DE LIBERACIÓN SOSTENIDA contiene: Verapamilo clorhidrato 180 mg
Trandolapril 2 mg
Excipientes c.s.p. 1 tableta

Propiedades farmacolÓgicas

Propiedades farmacodinámicas
? Trandolapril: El trandolapril suprime el sistema aldosterona-angiotensina-renina en plasma. La renina es una enzima endógena sintetizada por los riñones y liberada a la circulación donde convierte el angiotensinógeno a la angiotensina I, un decapéptido relativamente inactivo. La angiotensina I es luego convertida por la enzima convertidora de angiotensina (ECA), una peptidildipeptidasa, a la angiotensina II. La angiotensina II es un vasoconstrictor potente responsable por la vasoconstricción arterial y la incrementada presión sanguínea, así como también por la estimulación de la glándula adrenal para segregar aldosterona. La inhibición de la ECA resulta en una reducida angiotensina II en plasma, que lleva a una reducida actividad vasopresora y a una reducida secreción de aldosterona. Aunque la última reducción es pequeña, pueden ocurrir pequeños incrementos de las concentraciones de potasio en suero, junto con pérdida de sodio y de líquido.
La suspensión de la retroalimentación negativa de la angiotensina II en la secreción de renina resulta en un incremento de la actividad de la renina en plasma.
Otra función de la enzima convertidora es degradar el péptido quinina, potente vasodepresivo, la bradiquinina, a metabolitos inactivos. Por consiguiente, la inhibición de la ECA resulta en una incrementada actividad del sistema calicreína-quinina circulante y local que contribuye a la vasodilatación periférica, mediante la activación del sistema prostaglandina. Es posible que este mecanismo esté involucrado en los efectos hipotensores de los inhibidores de la ECA y es responsable por ciertos efectos colaterales.
En los pacientes con hipertensión, la administración de los inhibidores de la ECA resulta en una reducción de la presión sanguínea en postura supina y de pie, en casi el mismo grado, sin incremento compensatorio en la frecuencia cardiaca. Se reduce la resistencia periférica arterial sin cambio ni aumento en el gasto cardiaco. Existe un incremento en el flujo sanguíneo renal y la velocidad de filtración glomerular permanece usualmente sin cambio. El logro de una reducción óptima de la presión sanguínea puede requerir varias semanas de terapia en algunos pacientes. Los efectos antihipertensivos se mantienen durante la terapia a largo plazo. La suspensión abrupta de la terapia no se ha asociado con un aumento rápido en la presión sanguínea.
Se establece el efecto antihipertensivo del trandolapril una hora posdosis y tarda al menos 24 horas, pero el trandolapril no interfiere con el patrón circadiano de la presión sanguínea.
? Verapamilo: La acción farmacológica del verapamilo se debe a la inhibición de la entrada de los iones calcio, a través de los canales lentos de la membrana celular de las células vasculares del músculo liso y de las células condúctiles y contráctiles del corazón. El verapamilo reduce la presión arterial en reposo y a un nivel dado de ejercicio, al dilatar las arteriolas periféricas. Esta reducción en la resistencia periférica total (después de la carga) reduce los requerimientos de oxígeno del miocardio y el consumo de energía. El verapamilo reduce la contractilidad del miocardio. La actividad inotrópica negativa del verapamilo puede ser compensada con la reducción de la resistencia periférica total. El índice cardiaco no será reducido, excepto en pacientes con disfunción preexistente del ventrículo izquierdo.
El verapamilo no interfiere con la regulación simpática del corazón debido a que no bloquea los receptores beta-adrenérgicos. Por consiguiente, el asma y las condiciones similares no son contraindicaciones al verapamilo.
? TARKA®: Ni los estudios animales ni los voluntarios sanos podrían demostrar la farmacocinética ni las interacciones del sistema renina-angiotensina entre el verapamilo y el trandolapril. Por consiguiente, la actividad sinergística observada de estas dos drogas debe ser debida a sus acciones farmacodinámicas complementarias.
En los estudios clínicos, TARKA® fue más efectivo en reducir la alta presión sanguínea que cualquiera de las drogas sola. Propiedades farmacocinéticas
? Trandolapril: Después de la administración oral, el trandolapril se absorbe muy rápidamente. Se alcanzan las máximas concentraciones del trandolapril en plasma en casi una hora después de su administración. La biodisponibilidad absoluta del trandolapril está alrededor del 10%.
El trandolapril se hidroliza al metabolito activo diácido, el trandolaprilat. Se alcanza la máxima concentración en plasma del trandolaprilat después de 4 a 10 horas. La biodisponibilidad absoluta del trandolaprilat siguiente a la dosis del trandolapril está alrededor del 70%. Los alimentos no afectan los valores de la Cmáx. ni del AUC del trandolaprilat.
El enlace del trandolapril a las proteínas del suero está alrededor del 80% y éste es independiente de la concentración. El volumen de distribución del trandolapril es alrededor de 18 litros. El enlace del trandolaprilat depende de la concentración y varía del 65% a 1000 ng/mL al 94% a 0,1 ng/mL, indicando saturación del enlace al aumentar la concentración. En los voluntarios sanos, el trandolapril desparece rápidamente del plasma con una vida media menor de una hora.
Durante la dosis múltiple del trandolapril se logra el estado de equilibrio en casi 4 días en los voluntarios sanos y en los pacientes hipertensos jóvenes o ancianos.
En estado de equilibrio, la vida media efectiva del trandolaprilat está entre 16 y 24 horas, involucrando una pequeña fracción de la droga administrada, representando probablemente el enlace de la ECA al plasma y al tejido.
Después de la administración oral del producto marcado radioactivo en el hombre, se encontró el 33% de la radioactividad en la orina y el 66% en las heces. Cerca del 10-15% de una dosis administrada de trandolapril se excreta como trandolaprilat en la orina. Una cantidad insignificante de trandolapril se excreta sin cambio en la orina (1/100,
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