Seloken Zok Grageas De Liberacion Prolongada

Para qué sirve Seloken Zok Grageas De Liberacion Prolongada , efectos secundarios y cómo tomar el medicamento.

Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..

SELOKEN ZOK

GRAGEAS DE LIBERACION PROLONGADA
Tratamiento de la hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca y angina de pecho

ASTRAZENECA, S.A. de C.V.

Denominacion generica:

Metoprolol.

Forma farmaceutica y formulacion:

Cada gragea contiene:

Succinato de metoprolol ……. 95 mg

Excipiente, cbp ………………. 1 gragea

95 mg de succinato de metoprolol equivalentes a 100 mg de tartrato de metoprolol.

Indicaciones terapeuticas:

  • Hipertensión: disminuye las cifras de presión arterial y el riesgo de morbilidad y mortalidad coronaria y cardiovascular (inclusive muerte súbita).
  • Angina de pecho.
  • Como adyuvante en la terapia de insuficiencia cardiaca sintomática crónica.
  • Trastornos del ritmo cardiaco, especialmente taquicardia supraventricular.
  • Terapia de mantenimiento después de un infarto del miocardio.
  • Alteraciones funcionales del corazón con palpitaciones.
  • Profilaxis de migraña.

Farmacocinetica y farmacodinamia en humanos:

Farmacocinética:

Absorción y distribución: Metoprolol se absorbe completamente por vía oral. Debido a un efecto importante de primer orden, la biodisponibilidad sistémica de metoprolol a partir de una dosis oral única es aproximadamente de 50%. En comparación con las tabletas convencionales, la biodisponibilidad se reduce entre 20 a 30% para las preparaciones de liberación controlada, aunque esto se ha demostrado que no tiene importancia clínica, ya que el área bajo la curva (ABC) del efecto para la frecuencia cardiaca es la misma que para las tabletas convencionales. La afinidad de metoprolol por las proteínas plasmáticas es baja, entre 5 a 10%.

Las grageas de liberación controlada consisten de varios cientos de microesferas con succinato de metoprolol. Cada microesfera está cubierta con una membrana polimérica que controla la velocidad de liberación de metoprolol.

La gragea se desintegra rápidamente después de ser ingerida, permitiendo la dispersión de las microesferas en el tubo digestivo, liberando metoprolol en forma continua aproximadamente por 20 horas. La vida media de eliminación de metoprolol es en promedio de 3.5 horas (ver Metabolismo y eliminación). De esta manera se logra una concentración plasmática uniforme con un intervalo de dosis de 24 horas. La velocidad de liberación es independiente de factores fisiológicos como pH o peristalsis.

Metabolismo y eliminación: Metoprolol sufre metabolismo oxidativo en el hígado principalmente por la isoenzima CYP2D6. Se han identificado tres metabolitos principales, pero ninguno de ellos tiene efectos ?-bloqueadores de importancia clínica.

Más de 95% de la dosis oral puede recuperarse en orina. Aproximadamente 5% de la dosis administrada se excreta sin cambios por orina; en casos aislados esta cantidad puede llegar a ser hasta de 30%. La vida media de eliminación de metoprolol es en promedio de 3.5 horas (límites una y nueve horas). La tasa de depuración total es aproximadamente de 1 lt./min.

No hay cambios de importancia en la farmacocinética de metoprolol entre un anciano y una persona joven.

En pacientes con disminución de la función renal no se observan cambios en la biodisponibilidad sistémica ni en la eliminación de metoprolol; sin embargo, se reduce la excreción de metabolitos.

En pacientes con tasas de filtración glomerular menores a 5 ml/min se observó una acumulación significativa de metabolitos, aunque el ?-bloqueo no fue mayor.

Debido a su baja afinidad por proteínas plasmáticas, la farmacocinética de metoprolol se afecta poco durante la disminución de la función hepática; sin embargo, en pacientes con cirrosis hepática severa y derivación porto-cava, puede aumentar la biodisponibilidad de metoprolol y disminuir su depuración total. Los pacientes con anastomosis porto-cava tuvieron una depuración total de aproximadamente 0.3 lt./min y los valores de área bajo la curva (ABC) para la concentración plasmática sobre tiempo, fueron seis veces más altos que en sujetos sanos.

El perfil farmacocinético de metoprolol en pacientes pediátricos hipertensos entre 6 y 17 años de edad, es similar al descrito previamente en adultos. La depuración oral aparente de metoprolol (CL/F) se incrementa linealmente con el peso corporal.

Farmacodinamia:Metoprolol es un bloqueador selectivo ?1 que actúa a dosis menores que las requeridas con bloqueadores de receptores ?2.

Metoprolol tiene un efecto insignificante como estabilizador de membrana y no muestra actividad agonista o estimulante parcial.

SELOKEN* ZOK reduce o inhibe el efecto agonista de catecolaminas sobre el corazón (las que se liberan durante estrés físico o mental). Esto significa que el efecto estimulante de la liberación aguda de catecolaminas sobre la frecuencia, gasto y contractilidad cardiacas, así como sobre la presión arterial, se disminuye con SELOKEN* ZOK. Metoprolol interfiere mucho menos con el control de la presión sanguínea que los ?-bloqueadores no selectivos cuando hay elevación de los niveles de adrenalina endógenos.

A diferencia de las formulaciones de tabletas convencionales de ?-bloqueadores selectivos ?1, SELOKEN* ZOK proporciona un efecto y un perfil de concentración plasmática uniforme por 24 horas.

Debido a la ausencia de oscilaciones pronunciadas en las concentraciones plasmáticas, la selectividad clínica ?1 se mejora con SELOKEN* ZOK, cuando se compara con las formulaciones de tabletas convencionales de bloqueadores selectivos ?1. Además, se reduce el riesgo potencial de efectos secundarios asociados a las oscilaciones en las concentraciones plasmáticas, tales como bradicardia y fatiga de piernas. SELOKEN* ZOK puede administrarse a pacientes con síntomas de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, siempre y cuando se administre conjuntamente con un agonista ?2. Cuando SELOKEN* ZOK se administra junto con un agonista ?2, a dosis terapéuticas interfiere menos con la broncodilatación provocada por el agonista ?2, que los ?-bloqueadores no selectivos.

SELOKEN* ZOK interfiere menos con la liberación de insulina y el metabolismo de carbohidratos que los ?-bloqueadores no selectivos, SELOKEN* ZOK interfiere menos en la respuesta cardiovascular ante la hipoglucemia que los ?-bloqueadores no selectivos.

Los estudios a corto plazo han demostrado que SELOKEN* ZOK puede causar un ligero incremento en triglicéridos y una disminución en ácidos grasos libres en la sangre. En algunos casos se ha observado una ligera disminución de la fracción de lipoproteínas de alta densidad de menor magnitud a la que sigue al uso de ?-bloqueadores no selectivos; sin embargo, en un estudio con seguimiento por varios años, se demostró una reducción significativa de los niveles de colesterol sérico después del tratamiento con metoprolol.

Durante el tratamiento con SELOKEN* ZOK se mejora o se mantiene la calidad de vida. Después del tratamiento con SELOKEN* ZOK se ha observado una mejoría en la calidad de vida en pacientes que han sufrido un infarto del miocardio o en pacientes con cardiomiopatía dilatada idiopática.

Efecto sobre hipertensión: SELOKEN* ZOK reduce las cifras elevadas de presión arterial, tanto en bipedestación como en decúbito.

Al iniciar el tratamiento con metoprolol puede observarse un efecto transitorio (horas) de aumento en la resistencia periférica clínicamente no significativo. Durante el tratamiento a largo plazo, puede disminuir la resistencia periférica como consecuencia de regresión de la hipertrofia en los vasos de resistencia arterial.

Se ha demostrado que con el tratamiento antihipertensivo con metoprolol a largo plazo, hay una reducción de la hipertrofia y una mejoría de la función diastólica ventricular izquierda, así como del llenado ventricular izquierdo.

SELOKEN* ZOK demostró en un estudio de 4 semanas en 144 pacientes pediátricos (de 6 a 16 años de edad) con hipertensión esencial, reducir la presión sanguínea sistólica corregida con placebo para las dosis de 1.0 y 2.0 mg/kg (4 a 6 mmHg). Para la presión sanguínea diastólica hubo una reducción corregida con placebo para la dosis de 2.0 mg/kg (5 mmHg) y una reducción dependiente de la dosis para el rango de dosis 0.2, 1.0 y 2.0 mg/kg. No se observaron diferencias aparentes en la reducción de la presión sanguínea basadas en la edad, clasificación Tanner o en la raza.

Se ha demostrado que en hombres con hipertensión leve a moderada, metoprolol reduce el riesgo de muerte por enfermedades cardiovasculares, principalmente por disminución del riesgo de muerte súbita cardiovascular, infarto del miocardio fatal y no fatal y enfermedad vascular cerebral.

Efecto sobre angina de pecho: Se ha demostrado que en pacientes con angina de pecho, SELOKEN* ZOK reduce la frecuencia, duración y severidad, tanto de ataques de angina como episodios de isquemia silenciosa, además de aumentar la capacidad de trabajo físico.

Insuficiencia cardiaca crónica: SELOKEN* ZOK ha mostrado un aumento en la sobrevida en pacientes con síntomas de insuficiencia cardiaca (NYHA II-IV) y reducción de la fracción de eyección (< 0.40), reduciendo el número de hospitalizaciones por agravamiento de la insuficiencia cardiaca. Adicionalmente, la terapia con metoprolol ha demostrado incrementar la fracción de eyección, disminuir el volumen diastólico y sistólico del ventrículo izquierdo, mejorar la clase funcional NYHA, así como la calidad de vida.

En el estudio MERIT-HF (Estudio Aleatorizado de Intervención en Insuficiencia Cardiaca Congestiva) el tratamiento con metoprolol adicionado al tratamiento estándar con inhibidores de la ECA y diuréticos en pacientes con FEVI reducido y síntomas de insuficiencia cardiaca crónica leve a severa, se redujo:

  • Mortalidad por todas las causas en 34% (p=0.0062 (ajustado); p=0.00009 (nominal)).
  • Punto final combinado de mortalidad por todas las causas y hospitalización por todas las causas (tiempo al primer evento) en 19% (p=0.00012).
  • Punto final combinado de mortalidad por todas las causas y hospitalización por agravamiento de insuficiencia cardiaca (tiempo al primer evento) en 31% (p=
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