Saravanta-d Tabletas

Para qué sirve Saravanta-d Tabletas , efectos secundarios y cómo tomar el medicamento.

Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..

SARAVANTA-D

TABLETAS
Tratamiento de la hipertensión arterial

RANBAXY MEXICO, S.A. de C.V.

Denominacion generica:

Losartán y hidroclorotiazida.

Forma farmaceutica y formulacion:

Cada tableta contiene:

Losartán potásico ……… 50 mg

Hidroclorotiazida ……….. 12.5 mg

Excipiente, cbp ………… 1 tableta

Indicaciones terapeuticas:

Hipertensión: Las tabletas de losartan con hidroclorotiazida están indicadas para el tratamiento de la hipertensión, esta combinación de dosis fija esta indicada como terapia inicial para la hipertensión solo cuando, la hipertensión es lo suficientemente severa para que el beneficio de logro oportuno del control de la presión sanguínea excede el riesgo de iniciar la terapia de combinación en estos pacientes; por lo que para minimizar los efectos secundarios es apropiado empezar la terapia de combinación solo después de que un paciente no ha logrado el efecto deseado con monoterapia.

Pacientes hipertensos con hipertrofia del ventrículo izquierdo:Las tabletas de losartán y hidroclorotiazida se indican para reducir el riesgo de embolia en pacientes con hipertensión e hipertrofia del ventrículo izquierdo.

Farmacocinetica y farmacodinamia en humanos:

Farmacocinética:

Losartán: El losartán es un agente activo oralmente que sufre metabolismo de primer paso por las enzimas citocromo P450. Se convierte, en parte, a un metabolito activo del ácido carboxílico que es responsable de la mayoría del antagonismo del receptor de la angiotensina II. La vida media terminal del losartán es de 2 horas y del metabolito es 6 a 9 horas. La farmacocinética del losartán y su metabolito activo es lineal con las dosis de losartán oral de hasta 200 mg y no cambia a través del tiempo. Ni el losartán ni su metabolito se acumulan en el plasma durante la dosificación repetida una vez al día.

La biodisponibilidad sistémica del losartán es de aproximadamente 33%. Aproximadamente 14% de una dosis administrada oralmente de losartán se convierte en el metabolito activo. La media de las concentraciones máximas del losartán y el de su metabolito se alcanzan en una hora y en 3 a 4 horas, respectivamente. Mientras las concentraciones máximas en el plasma de losartán y su metabolito activo son aproximadamente iguales, el alimento hace lenta la absorción del losartán y disminuye su Cmáx., pero solo tiene efectos menores en el ABC del losartán o en el ABC del metabolito (una disminución de 10%).

Tanto el losartán como su metabolito se ligan altamente a las proteínas en el plasma, principalmente la albúmina, con fracciones libres en el plasma de 1.3 y 0.2%, respectivamente. El enlace de la proteína en el plasma es constante durante el grado de concentración logrado con las dosis recomendadas. Estudios en ratas indican que el losartán cruza muy poco la barrera sanguínea del cerebro, si es que la cruza.

Los metabolitos del losartán han sido identificados en el plasma y en la orina de los humanos. En adición al metabolito del ácido carboxílico activo, se forman varios metabolitos inactivos. Después de la administración oral e intravenosa de losartán potásico 14C-identificado, la radioactividad circulante en el plasma se atribuye principalmente al losartán y a su metabolito activo. Estudios in vitro indican que los citocromos P450 2C9 y 3A4 están involucrados en la biotransformación del losartán a sus metabolitos. Se vio una mínima conversión de losartán al metabolito activo (menos de 1% de la dosis comparada al 14% de la dosis en sujetos normales) en aproximadamente 1% de los individuos estudiados.

El volumen de distribución de losartán es de 34 lt., y del metabolito activo es de 12 lt. La liberación total en el plasma del losartán y del metabolito activo es de 600 y 50 ml/min, respectivamente, con eliminación renal de unos 75 y 25 ml/min, respectivamente. Cuando el losartán se administra oralmente, 4% de la dosis se excreta sin cambio en la orina y 6% se excreta en la orina como metabolito activo. La excreción biliar contribuye a la eliminación del losartán y sus metabolitos. Después de la administración oral de losartán 14C-identificado, aproximadamente 35% de radioactividad se recupera en la orina y 60% en las heces. Después de una dosis intravenosa de losartán 14C-identificado, aproximadamente 45% de radioactividad se recupera en la orina y 50% en las heces.

Hidroclorotiazida: Después de la administración oral de hidroclorotiazida, la diuresis empieza dentro de 2 horas, los valores máximos son a partir de 4 horas y dura de 4 a 12 horas. La hidroclorotiazida no se metaboliza, se elimina rápidamente por el riñón. Cuando los niveles de plasma han sido seguidos durante al menos 24 horas, se ha observado que la vida media en plasma varía entre 5.65 y 14.8 horas. Al menos 61% de la dosis oral se elimina sin cambio dentro de 24 horas. La hidroclorotiazida cruza la placenta, pero no la barrera sanguínea cerebral y se excreta en la leche materna.

Farmacocinética en poblaciones especiales:

Pacientes geriátricos y por género: La farmacocinética del losartán se ha investigado en los ancianos (65 a 75 años de edad) en ambos géneros. Las concentraciones en el plasma y su metabolito activo son similares en los ancianos y en jóvenes hipertensos. Las concentraciones en el plasma del losartán fueron del doble en mujeres hipertensas que en hombres hipertensos, pero las concentraciones del metabolito activo fueron similares en hombres y mujeres.

Daño renal:

Losartán: Después de la administración oral, las concentraciones en el plasma y el ABC del losartán y el de su metabolito activo se incrementan en 50 a 90% en pacientes con insuficiencia renal leve (eliminación de creatinina de 50 a 74 ml/min) o moderada (eliminación de creatinina de 30 a 49 ml/min). En este caso la eliminación renal se redujo en 55 a 85% en pacientes con daño renal leve y moderado, respectivamente.

Los regímenes usuales de terapia con tabletas de losartán y hidroclorotiazida pueden ser seguidos siempre y cuando la eliminación de creatinina del paciente sea > 30 ml/min. En pacientes con daño renal más severo, se prefieren los diuréticos cíclicos a las tiazidas, por lo que no se recomiendan las tabletas de losartán y hidroclorotiazida.

Daño hepático:Después de la administración oral en pacientes con cirrosis alcohólica leve a moderada del hígado, las concentraciones en el plasma de losartán y su metabolito fueron, respectivamente, 5 veces y 1.7 veces en jóvenes hombres voluntarios. En comparación con sujetos normales, la eliminación del losartán del plasma total en pacientes con insuficiencia hepática fue 50% menor, y la biodisponibilidad oral fue 2 veces más alta. La dosis de inicio menor de losartán recomendada para usarse en pacientes con daño hepático no se puede administrar usando tabletas de losartán y hidroclorotiazida.

Farmacodinamia:La angiotensina II [formada del angiotensin I en una reacción catalizada por la enzima que convierte a la angiotensina (ACE, quininasa II)], es un potente vasoconstrictor, la hormona vasoactiva primaria del sistema renino-angiotensina y un importante componente en la patofisiología de la hipertensión. También estimula la secreción de aldosterona por la corteza adrenal. El losartán y su principal metabolito activo bloquean el efecto vasoconstrictor y de secreción de aldosterona de la angiotensina II al bloquear de manera selectiva el enlace de la angiotensina II al receptor AT1 encontrado en muchos tejidos (por ejemplo, músculo liso vascular y glándula adrenal.

También existe un receptor de AT2 encontrado en muchos tejidos, pero no se sabe si está asociado con homeostasis cardiovascular. Tanto el losartán como su metabolito activo principal no exhiben ninguna actividad agonista parcial en el receptor de AT1 y tiene mucha mayor afinidad (aproximadamente unas 1,000 veces) para el receptor de AT1 que para el receptor de AT2. Estudios de enlace in vitro indican que el losartán es un inhibidor competitivo, reversible del receptor de AT1. El metabolito activo es 10 a 40 veces más potente por peso que el losartán y parece ser un inhibidor no competitivo, reversible, del receptor de AT1. Ni el losartán, ni su metabolito activo, inhiben ACE (quininasa II, la enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II y degrada la bradiquinina); ni se enlazan a, o bloquean otros receptores de hormonas o canales de iones que se sabe que son importantes en la regulación cardiovascular.

La hidroclorotiazida es un diurético de tipo tiazida. Las tiazidas afectan los mecanismos tubulares renales de la reabsorción de electrolitos, incrementando directamente la excreción de sodio y cloruro en cantidades aproximadamente equivalentes. De manera indirecta, la acción diurética de la hidroclorotiazida reduce el volumen del plasma, con incrementos consecuentes en la actividad de la renina en el plasma, incrementos en la secreción de aldosterona, incrementos en la pérdida de potasio en la orina y disminuciones de potasio en el suero. El enlace renina-aldosterona es mediado por la angiotensina II, por lo que la co-administración de un antagonista del receptor de angiotensina II tiende a revertir la pérdida de potasio asociada con estos diuréticos. El mecanismo del efecto antihipertensivo de las tiazidas es desconocido.

Contraindicaciones:

Las tabletas de losartán y hidroclorotiazida están contraindicadas en:

  • Pacientes hipersensibles a cualquier componente de la fórmula.
  • Pacientes con anuria.
  • Pacientes hipersensibles a otros medicamentos sulfonamídicos.

Precauciones generales:

Losartán y hidroclorotiazida: Cuando se use en el embarazo durante el segundo y tercer trimestres, los medicamentos que actúan directamente en el sistema renin-angiotensina puede causar lesiones e incluso la muerte al feto que está en desarrollo.

Cuando se detecte el embarazo, las tabletas de losartán y hidroclorotiazida se deben interrumpir tan pronto como sea posible.

Hipersensibilidad: Angioedema.

Deterioro hepático o renal:

Losartán:

Deterioro de la función renal: No se recomienda su administración a pacientes con deterioro hepático o deterioro renal intenso (depuración de la creatinina 30 ml/min).Como consecuencia de la inhibición del sistema renina-angiotensina en sujetos susceptibles se han reportado cambios en la función renal, que incluyen insuficiencia renal; estos cambios se pueden revertir al suspender la terapia.

Otros medicamentos que afectan el sistema renina-angiotensina pueden aumentar la urea sanguínea y la creatinina sérica en pacientes con estenosis bilateral de las arterias renales o de la arteria de un riñón único. Efectos similares se han reportado con losartán, los cuales pueden ser reversibles después de descontinuar su administración.

Hidroclorotiazida:

Hipotensión y desequilibrio hidroelectrolítico: Como ocurre con todos los tratamientos antihipertensivos, algunos pacientes pueden presentar síntomas de hipotensión. Se debe vigilar la aparición de signos de desequilibrio hídrico o electrolítico, como disminución del volumen circulante, hiponatremia, alcalosis hipoclorémica, hipomagnesemia o hipopotasemia, que pueden ocurrir si hay diarrea o vómito intercurrentes. En esos casos se deben efectuar determinaciones periódicas de los electrólitos séricos a intervalos adecuados.

Efectos metabólicos y endocrinológicos: Las tiazidas pueden disminuir la tolerancia a la glucosa, por lo que puede ser necesario ajustar la dosificación de los agentes antidiabéticos, incluyendo la insulina.

Las tiazidas pueden disminuir la excreción urinaria de calcio y causar aumentos intermitentes y leves del calcio sérico. La hipercalemia intensa puede ser indicio de un hiperparatiroidismo oculto. Se debe suspender la administración de tiazidas antes de realizar pruebas de la función paratiroidea.

El tratamiento con tiazidas se puede asociar con aumentos de las concentraciones de colesterol y de triglicéridos, y en ciertos pacientes puede precipitar hiperuricemia y/o gota. Como el losartán disminuye el ácido úrico, su combinación con hidroclorotiazida atenúa la hiperuricemia inducida por el diurético.

Restricciones de uso durante el embarazo y la lact

Embarazo:Categorías de embarazo C (premier trimestre) y D (segundo y tercer trimestres).

Los medicamentos que actúan directamente en el sistema renin-angiotensina pueden causar morbilidad y muerte fetal y neonatal cuando se administra a mujeres embarazadas.

En humanos, la perfusión renal fetal, que depende del desarrollo del sistema renin–angiotensina, empieza en el segundo trimestre, por lo tanto, el riesgo al feto se incrementa si se administran tabletas de losartán y hidroclorotiazida durante el segundo o tercer trimestre del embarazo.

Las tiazidas cruzan la barrera placentaria y aparecen en el cordón umbilical.

Cuando se utilizan en el embarazo durante el segundo y tercer trimestre, los medicamentos que actúan directamente en el sistema renin-angiotensin pueden causar lesiones e incluso la muerte al feto en desarrollo. Cuando se detecta el embarazo, se deben interrumpir las tabletas de losartán y hidroclorotiazida tan pronto como sea posible.

Lactancia:No se sabe si el losartán se excreta en la leche materna de humanos. Niveles significativos de losartán y el metabolito activo demostraron estar presentes en la leche materna de ratas. Las tiazidas aparecen en la leche materna de los humanos. Debido al potencial de efectos adversos en el infante que está siendo amamantado, se debe tomar una decisión sobre interrumpir la lactancia o interrumpir el medicamento, tomado en cuenta la importancia del medicamento para la madre.

Reacciones secundarias y adversas:

En los ensayos clínicos con losartán y hidroclorotiazida no se ha observado ninguna reacción adversa particular de esta combinación. Las reacciones adversas se han limitado a las reportadas previamente con uno u otro componente por separado. La incidencia total de reacciones adversas reportada con la combinación fue similar a la observada con un placebo. El porcentaje de casos en que se suspendió el tratamiento también fue semejante al del placebo.

En general, el tratamiento con losartán e hidroclorotiazida fue bien tolerado. La mayor parte de las reacciones adversas han sido leves y pasajeras y no han hecho necesario suspender el tratamiento.

En los ensayos clínicos controlados en pacientes con hipertensión esencial, el mareo fue la única reacción adversa considerada relacionada con el medicamento que ocurrió con una incidencia mayor que con el placebo en 1% o más de los pacientes tratados con losartán y hidroclorotiazida.

En un estudio clínico controlado en pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda, el losartán combinado con hidroclorotiazida, fue generalmente bien tolerado. Los efectos adversos más comunes relacionados con el medicamento fueron mareo, astenia/fatiga y vértigo.

También se han reportado los siguientes eventos adversos:

  • Hipersensibilidad: Se han reportado raros casos de reacciones anafilácticas, edema angioneurótico incluyendo tumefacción de la laringe y glotis provocando obstrucción de la vía aérea y/o tumefacción de la cara, los labios, faringe y/o la lengua en pacientes tratados con losartán, algunos de los cuales ya habían experimentado angioedema con otros medicamentos, incluyendo inhibidores de la ECA. Raramente se ha reportado vasculitis, incluyendo púrpura de Schönlein-Henoch con losartán.
  • Gastrointestinal: Se ha reportado raramente hepatitis y diarrea en pacientes tratados con losartán.
  • Respiratorias: Se ha reportado tos en pacientes tratados con losartán.
  • Piel: Urticaria.

Interacciones medicamentosas y de otro genero:

Losartán:No se han encontrado interacciones farmacocinéticas medicamento-medicamento en estudios de interacción con hidroclorotiazida, digoxina, warfarina, cimetidina y fenobarbital. La rifampina, un inductor del metabolismo del medicamento, disminuyó las concentraciones de losartán y su metabolito activo. En humanos, se han estudiado dos inhibidores de P450 3A4. El ketoconazol no afectó la conversión de losartán al metabolito activo después de la administración intravenosa del losartán y la eritromicina no tuvo efectos significativos clínicamente después de la administración oral. El fluconazol, un inhibidor de P450 2C9, disminuyó la concentración del metabolito activo e incrementó la concentración del losartán. Las consecuencias farmacodinámicas del uso concomitante del losartán y los inhibidores de P450 2C9 no se han examinado. Se ha demostrado que los sujetos que no metabolizan el losartán a su metabolito activo tienen un defecto específico, raro en el citocromo P450 2C9. Estos datos sugieren que la conversión de losartán a su metabolito activo es mediado principalmente por P450 2C9 y no por P450 3A4.

Como con otros medicamentos que bloquean la angiotensina II o sus efectos, el uso concomitante de diuréticos con potasio disponible (por ejemplo, espironolactona, triamtereno, amilorida), suplementos de potasio o sustitutos de sal, pueden llevar a incrementos de potasio en el suero.

Litio: Como con otros medicamentos que afectan la excreción del sodio, se puede reducir la excreción del litio. Por lo tanto, los niveles de litio en el suero se deben monitorear cuidadosamente si las sales de litio se van a co-administrar con los antagonistas del receptor de la angiotensina II.

Antiinflamatorios no esteroideos incluyendo inhibidores selectivos de la ciclo-oxigenasa-2: La co-administración de los antagonistas del receptor de la angiotensina II (incluyendo al losartán) con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos incluyendo a los inhibidores selectivos (inhibidores de COX-2), pueden resultar en un mayor deterioro de la función renal. Estos efectos por lo general son reversibles.

Los reportes sugieren que los NSAIDs, incluyendo inhibidores selectivos de COX-2 pueden disminuir el efecto antihipertensivo de los antagonistas del receptor de la angiotensina II, incluyendo al losartán. Esta interacción se debe considerar en pacientes que estén tomando NSAIDs incluyendo inhibidores selectivos de COX-2 de manera concomitante con antagonistas del receptor de la angiotensina II.

Hidroclorotiazida:Cuando se administran de manera concurrente, los siguientes medicamentos pueden interactuar con los diuréticos de tipo tiazida:

  • Alcohol, barbitúricos o narcóticos: puede ocurrir potenciación de hipotensión ortostática.
  • Medicamentos antidiabéticos (agentes orales e insulina): se puede requerir un ajuste de la dosis del medicamento antidiabético.
  • Otros medicamentos antihipertensivos: efecto aditivo o potenciación.
  • Resinas colestiramina y colestipol: la absorción de la hidroclorotiazida se afecta en presencia de resinas de intercambio aniónico. Dosis únicas de cualquier resina colestiramina o colestipol enlazan la hidroclorotiazida y reduce su absorción desde el tracto gastrointestinal hasta por 85 y 43%, respectivamente.
  • Corticosteroides, ACTH: Aumento de la pérdida de electrolitos intensificada, particularmente hipocalemia.
  • Aminopresores (por ejemplo, norepinefrina): posible disminución de la respuesta a aminopresores pero no lo suficiente para evitar su uso.
  • Relajantes del músculo esquelético, no despolarizante (por ejemplo, tubocurarina): posible incremento en la respuesta para relajación de músculo.
  • Litio: por lo general no se debe administrar con diuréticos. Los agentes diuréticos reducen la eliminación renal del litio y agregan un alto riesgo de toxicidad por litio.
  • Medicamentos antiinflamatorios no esteroides, incluyendo inhibidores selectivos de la ciclo oxigenasa-2: En algunos pacientes, la administración de un agente antiinflamatorio no esteroideo, incluyendo un inhibidor selectivo del ciclo oxigenasa-2, puede reducir los efectos diuréticos, natriuréticos y antihipertensivos de los diuréticos cíclicos, disponibles de potasio y tiazida. Por lo tanto, cuando la combinación de losartán y hidroclorotiazida y agentes antiinflamatorios no esteroideos incluyen inhibidores selectivos de la ciclo oxigenasa-2 se usan de manera concomitante, el paciente debe ser estrechamente observado para determinar si se obtiene el efecto deseado del diurético.

Alteraciones en los resultados de pruebas de labor

En los ensayos clínicos controlados rara vez se asociaron con la administración de tabletas de losartán y hidroclorotiazida cambios clínicamente importantes de los parámetros de laboratorio usuales, ocurrió hiperpotasemia (potasio sérico > 5.5mEq/lt.) en 0.3% de los pacientes. Hubo raros casos de aumento de la alanina-aminotransferasa, que generalmente cesaron al suspender el tratamiento.

Precauciones en relacion con efectos de carcinogen

Losartán y hidroclorotiazida:No se han efectuado estudios de carcinogenicidad con la combinación de losartán y hidroclorotiazida. La combinación de losartán y hidroclorotiazida cuando se probó en una proporción de peso de 4:1, fue negativa en el ensayo de mutagénesis microbial Ames y el ensayo de mutagénesis de células de pulmón de Hamster Chino V-79. No hubo evidencia de genotoxicidad directa en el ensayo de elusión alcalina in vitro en hepatocitos de ratas y en el ensayo de aberración cromosomal in vitro en células ováricas de hamster chino en concentraciones no citotóxicas.

El losartán coadministrado con hidroclorotiazida, no tuvo efecto en la fertilidad o en el comportamiento de apareamiento de ratas macho en dosis de hasta 135 mg/kg/día de losartán y de 33.75 mg/kg/día de hidroclorotiazida. Estas dosis han demostrado proporcionar exposiciones sistémicas respectivas (AUCs) para el losartán, su metabolito activo y la hidroclorotiazida que son aproximadamente 60, 60 y 30 veces mayores que los logrados en humanos con 100 mg de losartán en combinación con 25 mg de hidroclorotiazida. Sin embargo, en ratas hembra la co-administración de dosis tan bajas como 10 mg/kg/día de losartán y de 2.5 mg/kg/día de hidroclorotiazida se asoció con disminuciones ligeras pero significativas estadísticamente en los índices de fecundidad y fertilidad. Los valores AUC para el losartán, su metabolito activo y la hidroclorotiazida, extrapolados de datos obtenidos con losartán administrado a ratas a una dosis de 50 mg/kg/día en combinación con 12.5 mg/kg/día de hidroclorotiazida, fueron aproximadamente 6, 2 y 2 veces mayores que los logrados en humanos con 100 mg de losartán en combinación con 25 mg de hidroclorotiazida.

Losartán:El losartán no fue carcinogénico cuando se administró a dosis máximas toleradas en ratas y ratones durante 105 y 92 semanas, respectivamente. Las ratas hembra a las que se les administró la dosis más alta (270 mg/kg/día) tuvieron una incidencia ligeramente mayor de adenoma acinar pancreático. Las dosis máximas toleradas (270 mg/kg/día en ratas, 200 mg/kg/día en ratones) proporcionaron exposiciones sistémicas para el losartán y su metabolito farmacológicamente activo que fueron aproximadamente 160 y 90 veces en ratas y 30 y 15 veces en ratones (la exposición de un humano de 50 kg a quien se le administraron 100 mg/día).

El losartán fue negativo en los ensayos de mutagénesis microbial y mutagénesis de células de mamíferos V-79, así como en los ensayos de elusión alcalina in vitro y los ensayos de aberración cromosomal in vivo e in vitro. En adición, el metabolito activo no mostró evidencia de genotoxicidad en la mutagénesis microbial, en la elusión alcalina in vitro y en los ensayos de aberración cromosomal in vitro.

Hidroclorotiazida:Estudios de alimentación de dos años en ratones y ratas, no revelaron evidencia alguna de un potencial carcinogénico de la hidroclorotiazida en ratones hembras (en dosis de hasta aproximadamente 600 mg/kg/día) o en ratas hembras y machos (en dosis de hasta aproximadamente 100 mg/kg/día). Se reporta evidencia equivocada para hepatocarcinogenicidad en ratones machos.

La hidroclorotiazida no fue genotóxica in vitro en el ensayo de mutagenicidad Ames de las cepas de Salmonella typhimurium TA 98, TA 100, TA 1535, TA 1537 y TA 1538 en la prueba de ovario de hámster chino para aberraciones cromosomales o en ensayos in vivo usando cromosomas de célula germinal de ratones, cromosomas de médula ósea de hámster chino y el gene de rasgo letal recesivo ligado al sexo de la Drosophila. Los resultados de prueba positivos se obtuvieron únicamente en el ensayo in vitro de Intercambio de cromátidas hermanas de ovario de hamster chino (clastogenicidad) y en el ensayo de célula de linfoma de ratón (mutagenicidad), usando concentraciones de hidroclorotiazida de 43 a 1,300 µg/ml y en el ensayo de ni-disyunción de Aspergillus nidulans en una concentración no especificada.

La hidroclorotiazida no tuvo efectos adversos en la fertilidad de ratones y ratas de cualquier sexo en estudios donde estas especies fueron expuestas, vía su dieta, en dosis de hasta 100 y 4 mg/kg, respectivamente, antes del apareamiento y durante toda la gestación.

Dosis y via de administracion:

Oral.

Hipertensión:La dosificación se debe individualizar. La dosis inicial usual de losartán es de 50 mg una vez al día, con 25 mg recomendados para pacientes con depleción de volumen intravascular y pacientes con un historial de daño hepático. El losartán se puede administrar una o dos veces al día en dosis diarias totales de 25 a 100 mg. Si el efecto antihipertensivo medido mínimo usando dosis de una vez al día es inadecuado, un régimen de dos veces al día en la misma dosis diaria total o un incremento en la dosis puede dar una respuesta más satisfactoria.

La hidroclorotiazida es efectiva en dosis de 12.5 a 50 mg una vez al día.

De acuerdo a este esquema por separado se recomienda administrar una tableta de losartán y hidroclorotiazida como terapia conjunta.

Para minimizar los efectos secundarios independientes de la dosis, es usualmente apropiado empezar la terapia de combinación solo después de que un paciente no ha logrado el efecto deseado con monoterapia.

Hipertensión severa:La dosis inicial de tabletas de losartán y hidroclorotiazida para tratamiento inicial de hipertensión severa es de una tableta de 50 + 12.5 mg una vez al día. Para pacientes que no respondan adecuadamente a las tabletas de losartán y hidroclorotiazida 50/12.5 después de 2 a 4 semanas de terapia, se puede incrementar la dosis a dos tabletas de losartán/hidroclorotiazida 50/12.5 una vez al día. Las tabletas de losartán/hidroclorotiazida no se recomiendan como terapia inicial en pacientes con daño hepático, debido a que no se puede administrar la dosis apropiada de losartán de 25 mg. Tampoco se recomienda usar como terapia inicial en pacientes con depleción de volumen intravascular (por ejemplo pacientes tratados con diuréticos).

Pacientes hipertensos con hipertrofia del ventrículo izquierdo:El tratamiento se debe iniciar con losartán de 50 mg una vez al día. La hidroclorotiazida de 2.5 mg se debe agregar o se deben sustituir las tabletas de losartán y hidroclorotiazida 50 a 12.5 si la reducción de la presión sanguínea es inadecuada. Si es necesaria una reducción adicional de la presión sanguínea, se puede sustituir losartán de 100 mg e hidroclorotiazida de 12.5 mg, seguido de losartán de 100 mg e hidroclorotiazida de 25 mg. Para una reducción adicional de la presión sanguínea, se debe agregar otros antihipertensivos. Las tabletas de losartán y hidroclorotiazida se pueden administrar con otros agentes antihipertensivos. Las tabletas de losartán y hidroclorotiazida se pueden administrar con o sin alimentos.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACION O INGESTA ACCIDENTAL:

Losartán: Se observó una letalidad significativa en ratones y ratas después de la administración oral de 1,000 y 2,000 mg/kg, respectivamente, unas 44 y 170 veces la dosis máxima recomendada en humanos en una base de mg/m2.

Datos limitados están disponibles en relación a la sobredosis en humanos. La manifestación más probable de sobredosis sería la hipotensión y taquicardia; la bradicardia podría ocurrir a partir de la estimulación parasimpática (vagal). Si ocurre hipotensión sintomática, se debe instituir un tratamiento de apoyo. Ni el losartán ni su metabolito activo se pueden eliminar por hemodiálisis.

Hidroclorotiazida:El LD50 oral de la hidroclorotiazida es mayor de 10 g/kg tanto en ratones como en ratas. Los signos más comunes y síntomas observados son los causados por la depleción de electrolitos (hipocalemia, hipocloremia, hiponatremia) y la deshidratación resultante de diuresis excesiva. Si también se ha administrado digitalis, la hipocalemia podría acentuar las arrítmias cardiacas. No se ha establecido el grado en el cual se elimine la hidroclorotiazida por hemodiálisis.

Las medidas sugeridas incluyen inducir el vómito si la ingestión es reciente, y corregir la deshidratación, el desequilibrio electrolítico, el coma hepático y la hipotensión por los procedimientos establecidos.

Presentaciones:

Caja con 10, 15 ó 30 tabletas.

Recomendaciones sobre almacenamiento:

Consérvese a temperatura ambiente a no más de 25°C y en lugar seco.

Leyendas de proteccion:

Literatura exclusiva para médicos. No se deje al alcance de los niños. Su venta requiere receta médica. No se use en el embarazo y la lactancia. Protéjase de la luz.

Laboratorio y direccion:

Hecho en India por:
Ranbaxy Laboratories Limited
B-2, Madkai Industrial Estate
Ponda, Goa 403 404, India
Para mayor información: RANBAXY MEXICO, S.A. de C.V.
Av. Paseo de las Palmas 239-103
Colonia Lomas de Chapultepec
11000 México, D.F.

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Reg. Núm. 001M2008, SSA IV
AEAR-07330060102131/R2008/IPPA
Definiciones médicas / Glosario
  1. EDEMA, Es la tumefacción de los tejidos debido a un aumento del líquido existente en ellos y suele aparecer tras una lesión.
  2. FARINGE, Es la región situada en la zona posterior de la nariz, lengua y laringe. La base del cráneo se encuentra sobre ella y la columna vertebral del cuello por detrás.
  3. FENOBARBITAL, Es un fármaco barbitúrico que se emplea en el tratamiento de la epilepsia debido a sus propiedades anticonvulsivas.
  4. HEPATITIS, Es la inflamación del hígado producida por una infección, un agentequímico o un fármaco.
  5. LARINGE, Es la porción de las vías aéreas. Se encuentra situada entre la parte posterior de la boca y el extremo superior de la tráquea, y posee una firme armadura de cartílago que la mantiene rígida.
  6. URTICARIA, Existen múltiples causas de la urticaria, pero la erupción se caracteriza siempre por ronchas rojas pruriginosas.
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