Pinavalt Solucion

Para qué sirve Pinavalt Solucion , efectos secundarios y cómo tomar el medicamento.

Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..

PINAVALT

SOLUCION
Tratamiento de la urticaria, dermatitis y rinitis

NYCOMED (ALTANA PHARMA, S.A. de C.V.)

Denominacion generica:

Ebastina.

Forma farmaceutica y formulacion:

Cada 100 ml contienen:

Ebastina ………. 100 mg

Vehículo, cbp …. 100 ml

Indicaciones terapeuticas:

PINAVALT® (ebastina) es un antihistamínico de segunda generación con propiedades antialérgicas y antiinflamatorias indicado en el tratamiento sintomático de procesos alérgicos, tales como: la rinitis alérgica estacional y perenne (por ejemplo, estornudos, prurito nasal, congestión y/o rinorrea) y en el control de diversas manifestaciones de alergia cutánea (por ejemplo, urticaria crónica idiopática, prurito por picadura de mosquitos).

Farmacocinetica y farmacodinamia en humanos:

PINAVALT® (ebastina) C32H39NO2, es un compuesto de segunda generación derivado de la familia de las piperidinas. Como la mayoría de los antihistamínicos de segunda generación, la ebastina posee a diferencia de los antihistamínicos de primera generación, una alta afinidad selectiva por los receptores histamínicos tipo H1, proporcionando una rápida y prolongada inhibición de los efectos inducidos por la histamina. Asimismo, estos medicamentos antihistamínicos de segunda generación tienen una pobre penetración en el sistema nervioso central (SNC) debido principalmente a su lipofobicidad, a su relativo alto peso molecular y al rápido reconocimiento y expulsión de estas moléculas por las múltiples bombas de glicoproteína “P”, ubicadas en la superficie luminal de las células del endotelio cerebrovascular; estructura mejor conocida como “la barrera hematoencefálica”. La diferencia básica entre los diversos antihistamínicos de primera y segunda generación estriba esencialmente en el grado de activación y penetración de dicha barrera, lo que explica los diversos efectos adversos de los primeros sobre el sistema nervioso central tales como la sedación y la incoordinación psicomotríz.

En diversos estudios clínicos controlados, se ha demostrado que después de la administración oral, ni la ebastina ni su principal metabolito, la carebastina, atraviesan la barrera hematoencefálica. Esta característica es correspondiente con el bajo perfil de sedación que se ha observado en dichos estudios de experimentación.

Es plenamente conocido que las propiedades antiinflamatorias “independientes del receptor H1” que poseen los diversos antihistamínicos para inhibir la producción y liberación de diversas substancias mediadoras del proceso inflamatorio (por ejemplo, histamina, PGD2, PAF, tromboxanos, cininas, triptasa y citocinas) de algunas células plasmáticas como mastocitos y basófilos, requieren de la presencia relativa de grandes concentraciones de antihistamínicos, siendo su efecto independiente de la potencia individual de los mismos. Por otra parte, se sabe que las propiedades antiinflamatorias consideradas como “dependientes del receptor H1” (inhibición de IL-1$, IL-6, IL-8, TNF”, GM-CSF, etc.), requieren de mucho menores concentraciones de antihistamínicos.

Después de la administración oral de 10 mg de ebastina, esta se absorbe rápidamente en el tracto digestivo y es convertida casi en su totalidad al metabolito ácido, la carebastina, (metabolito farmacológicamente activo) mediante la acción de la isoenzima 3A4 del citocromo P450 (CY3A4). Alcanza un pico máximo de concentración plasmática o concentración máxima (Cmáx.) entre 80 y 100 ng/ml en las siguientes primeras 2.6 a 5.7 horas (Tmáx.). Los valores encontrados del área bajo la curva (ABC) son de 1.75 a 2.94 mg/lt.·hora. La carebastina se une a proteínas plasmáticas en más de 95%. La distribución tisular corporal es extensa, siendo el volumen de distribución de aproximadamente 100 lt./kg (89.5 a 123 lt./kg). La vida media de eliminación (t½$) de la carebastina es aproximadamente de 10.3 a 19.3 horas. La cantidad de metabolitos conjugados que se excretan por orina prácticamente sin modificarse, es de entre 75 a 99%. Después de la administración oral de dosis repetidas de 10 mg una vez al día, se alcanza una concentración constante en plasma aproximadamente a los 3 a 6 días, con un pico plasmático de entre 130 a 160 ng/ml. La duración del efecto terapéutico es ? 24horas.

El metabolismo hepático de la carebastina, puede verse disminuido por la presencia en plasma de otros medicamentos que actúan como inhibidores competitivos de la isoenzima 3A4 del citocoromo P450, tales como los medicamentos antibióticos del grupo de los macrólidos (por ejemplo, eritromicina), el ketoconazol y otros medicamentos fungicidas derivados de los imidazoles. De igual forma, en pacientes con insuficiencia hepática o renal severa (depuración de creatinina

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