Exelon

Para qué sirve Exelon , efectos secundarios y cómo tomar el medicamento.

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EXELON Parche transdérmico

RIVASTIGMINA

ComposiciÓn

COMPOSICIÓN Y FORMA FARMACÉUTICA
Cada PARCHE de 5 cm2 contiene 9 mg de rivastigmina base; tasa de liberación in vivo de 4,6 mg/24 horas. Exc. c.s.p.
Cada PARCHE de 10 cm2 contiene 18 mg de rivastigmina base; tasa de liberación in vivo de 9,5 mg/24 horas. Exc. c.s.p.
Parche transdérmico.
Cada parche es delgado, de tipo matricial y consta de tres láminas.
El exterior de la lámina de recubrimiento es beige y está rotulado como sigue, según la dosis del parche: ? «EXELON® parche 5» y «AMCX».
? «EXELON® parche 10» y «BHDI».
Puede que algunas dosis farmacéuticas no estén disponibles en todos los países.

Propiedades farmacolÓgicas

FARMACODINAMIA: Los cambios patológicos asociados a las demencias, como la enfermedad de Alzheimer, afectan las vías neuronales colinérgicas que se extienden desde el prosencéfalo hasta la corteza cerebral y el hipocampo. Estas vías guardan relación con la atención, el aprendizaje y la memoria, y con otros procesos cognitivos. La rivastigmina, un inhibidor cerebroselectivo de la acetilcolinesterasa y la butirilcolinesterasa de la clase del carbamato, facilita la neurotransmisión colinérgica mediante la ralentización de la degradación de la acetilcolina liberada por las neuronas colinérgicas funcionalmente activas. Los estudios en animales indican que la rivastigmina aumenta selectivamente la disponibilidad de acetilcolina en la corteza y el hipocampo. Por consiguiente, EXELON® puede mejorar los déficits cognitivos que se asocian con la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson por vía colinérgica. Además, existen indicios de que la inhibición de la colinesterasa podría ralentizar la formación de fragmentos amiloidógenos de la proteína precursora del amiloide B y, por ende, de las placas amiloides, que son una de las principales características patológicas de la enfermedad de Alzheimer.
La rivastigmina interactúa con sus enzimas diana y forma un complejo unido covalentemente que las inactiva de forma pasajera. En los varones jóvenes sanos, una dosis oral de 3,0 mg disminuye la actividad de la acetilcolinesterasa en el líquido cefalorraquídeo en aproximadamente un 40 % en la hora y media que sigue a la administración. La actividad de la enzima regresa a su nivel inicial cerca de 9 horas después de producido el efecto inhibitorio máximo. En los voluntarios jóvenes sanos, la actividad butirilcolinesterásica en el líquido cefalorraquídeo se inhibía temporalmente y al cabo de unas 3,6 horas, ya no se diferenciaba de la inicial. En los pacientes con enfermedad de Alzheimer, la inhibición de la acetilcolinesterasa por parte de la. rivastigmina en el líquido cefalorraquídeo resultó proporcional a la dosis hasta los 6 mg dos veces al día, que fue la mayor dosis estudiada. La inhibición de la actividad butirilcolinesterásica por parte de la rivastigmina en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con enfermedad de Alzheimer era equiparable a la de la acetilcolinesterasa, observándose una variación de más del 60 % con respecto al inicio tras la administración de 6 mg dos veces al día. El efecto de la rivastigmina sobre la actividad de la acetilcolinesterasa y la butirilcolinesterasa se mantenía después de 12 meses de administración, que fue el mayor tiempo estudiado. Se encontraron correlaciones estadísticamente significativas entre el grado de inhibición de la acetilcolinesterasa y la butirilcolinesterasa por parte de la rivastigmina en el líquido cefalorraquídeo y las variaciones en una variable compuesta de actividad cognitiva en los pacientes con enfermedad de Alzheimer; no obstante, únicamente la inhibición de la butirilcolinesterasa en el líquido cefalorraquídeo se correlacionaba de manera significativa y sistemática con mejorías en las pruebas secundarias de rapidez, atención y memoria.
Estudios clínicos en la demencia de Alzheimer: Se comprobó la eficacia de los parches de EXELON® en los pacientes con demencia de Alzheimer en un estudio de 24 semanas de duración con doble enmascaramiento y en la fase de extensión del mismo sin enmascaramiento. Los pacientes que participaron en dicho estudio obtuvieron una puntuación de entre 10 y 20 en el miniexamen cognoscitivo (MMSE). Se determinó la eficacia con instrumentos independientes que permitieron evaluar esferas específicas a intervalos periódicos durante el período terapéutico de 24 semanas. Dichos instrumentos fueron: la subescala cognitiva de la escala de evaluación de la enfermedad de Alzheimer o ADAS-Cog (medida de la capacidad intelectual basada en el desempeño), la escala CGIC del ADCS (ADCS-CGIC: evaluación global completa del paciente por parte del médico; incluye la opinión del cuidador) y las ADL del ADCS (ADCS-ADL: actividades cotidianas puntuadas por el cuidador, como el aseo personal, la alimentación, vestirse, las tareas domésticas, como el hacer las compras, la retención de la capacidad para orientarse con respecto al entorno y la participación en actividades relacionadas con el presupuesto familiar). Los resultados de los tres instrumentos de evaluación en el período de 24 semanas se resumen en la tabla 3.

Tabla 3

Población IT + UOD

EXELON®
parche 10

N = 251

EXELON®
parche 20
N = 264

EXELON®
cápsulas
12 mg/día
N = 256

Placebo


N = 282

ADAS-cog

(n=248)

(n=262)

(n=253)

(n=281)

Media inicial ± DE

27,0±10,3

27,4±9,7

27,9±9,4

28,6±9,9

Cambio medio a la semana 24 (DE

-0,6 ( 6,4

-1,6 (6,5

-0,6 ( 6,2

1,0 (6,8

Valor de p frente al placebo

0,005*1

0,003*1

ADCS-CGIC

(n=248)

(n=260)

(n=253)

(n=278)

Puntuación media ± DE

3,9±1,20

4,0±1,27

3,9±1,25

4,2±1,26

Valor de p frente al placebo

0,010*2

0,0542

0,009*2

ADCS-ADL

(n=247)

(n=263)

(n=254)

(n=281)

Media inicial ±DE

50,1±16,3

47,6±5,7

49,3±15,8

49,2±16,0

Cambio medio a la semana 24 ± DE

-0,1±9,1

0,0±11,6

-0,5±9,5

-2,3±9,4

Valor de p frente al placebo

0,013*1

0,017*1

0,039*1

* p£0,05 frente al placebo.
IT: Intención ele tratar; UOD: última observación disponible.
1 Basado en un ANCOVA, con el tratamiento y el país como factores y el valor inicial como covariable. Las cifras negativas de la ADAS-Cog indican una mejoría. Las cifras positivas de las ADCS-ADL indican una mejoría.
2 Basado en el examen CMH (examen de Van Elteren) con bloques por país. Las puntuaciones de ADCS-CGIC < 4 indican una mejoría.
En la tabla 4, se suministran los resultados del estudio de 24 semanas obtenidos en los pacientes que respondieron clínicamente al tratamiento. La mejoría clínicamente importante se definió a priori como un progreso de 4 puntos como mínimo en la escala ADAS-cog y ningún deterioro en la ADCS-CGIC ni en las ADCS-ADL.

Tabla 4

Pacientes cuya respuesta fue clínicamente
significativa (%)

Parche 10 de EXELON®

Parche 20 de EXELON®

Cápsulas de EXELON®
12 mg/día

Placebo

Progreso de 4 puntos como mínimo en la ADAS-Cog y ningún deterioro en la ADCS-CGIC ni en las ADCS-ADL.

17,4*

20,2**

19,0**

10,5

*p

Definiciones médicas / Glosario
  1. DEMENCIA, Es la perdida lenta y progresiva de la inteligencia por degeneración ymuerte de las células cerebrales.
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