Diovan

Para qué sirve Diovan , efectos secundarios y cómo tomar el medicamento.

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NOVARTIS BIOSCIENCES PERU S.A.

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DIOVAN Comprimidos recubiertos con película

VALSARTÁN

ComposiciÓn

COMPOSICIÓN Y FORMA FARMACÉUTICA
Principio activo: (S)-N-valeril-N- { [ 2?- (1H-tetrazol-5-il) bifenil-4-il] metil}-valina (DCI = valsartán).
Un COMPRIMIDO contiene: 40 mg, 80 mg, 160 mg o 320 mg de valsartán. Exc. c.s.p.
Ver la lista de excipientes en la sección correspondiente.
DIOVAN® 40 mg: Comprimido amarillo redondeado con bordes biselados y en un lado con inscripción ?DO? y ?NVR? en el otro.
DIOVAN® 80 mg: Comprimido de color rojo-pálido almendrados con bordes biselados y la leyenda en un lado ?DV? y ?NVR? en el otro.
DIOVAN® 160 mg: Comprimido gris anaranjado, ovaloide ranurado en un lado y la leyenda ?DX/DX? en uno de sus lados y ?NVR? en el otro.
DIOVAN® 320 mg: Comprimido de color gris violeta oscuro, almendrado. Con bordes biselados, con la leyenda en un lado ?DXL? y ?NVR? en el otro.
El aspecto de los comprimidos puede variar entre los países. Algunas formas farmacéuticas pueden no existir en algunos países.

Propiedades farmacolÓgicas

FARMACODINAMIA: La hormona activa del SRAA es la angiotensina II, que se forma a partir dela angiotensina I por efecto de la ECA. La angiotensina II se une a receptores específicos situados en la membrana celular de diferentes tejidos. Posee multitud de efectos fisiológicos y, en particular, contribuye de manera directa e indirecta a la regulación de la presión arterial. Por ser un potente vasoconstrictor, la angiotensina II ejerce una respuesta presora directa. Además, favorece la retención de sodio y estimula la secreción de aldosterona.
DIOVAN® (valsartán) es un antagonista potente y específico de los receptores de angiotensina II (Ang II) con actividad por vía oral, que actúa selectivamente en los receptores del subtipo AT1 responsables de los efectos conocidos de la angiotensina II. El aumento de las concentraciones plasmáticas de Ang II, que sigue al bloqueo por el valsartán de los receptores AT1, puede estimular el receptor AT2 no bloqueado, lo que parece compensar los efectos del receptor AT1. Valsartán carece de actividad agonista parcial en el receptor AT1 y muestra una afinidad por el receptor AT1 mucho mayor (aprox. 20 000 veces mayor) que por el receptor AT2.
Valsartán no inhibe la ECA, también denominada cininasa II, que convierte la Ang I en Ang II y descompone la bradicinina. Como no ejercen ningún efecto en la ECA y no potencian la bradicina ni la sustancia P, es improbable que los antagonistas de la angiotensina II puedan causar tos. En los ensayos clínicos que compararon el valsartán con un inhibidor de la ECA, la incidencia de tos seca resultó significativamente menor (P
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