Dilar Tabletas

Para qué sirve Dilar Tabletas , efectos secundarios y cómo tomar el medicamento.

Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..

DILAR

TABLETAS
Antiinflamatorio esteroideo. Glucocorticoide antirreumático antiinflamatorio y antialérgico

SYNTEX DE MEXICO, S.A. de C.V.

Denominacion generica:

Acetato de parametasona.

Forma farmaceutica y formulacion:

Cada tableta contiene:

Acetato de parametasona** …….. 2 y 6 mg

Excipiente, cbp …………………….. 1 tableta

Indicaciones terapeuticas:

  • Antiinflamatorio esteroideo.
  • Glucocorticoide antirreumático antiinflamatorio y antialérgico: El acetato de parametasona es un glucocorticoide sintético con propiedades antirreumáticas, antiinflamatorias y antialérgicas, ampliamente demostradas. Por lo tanto, está indicado en padecimientos que responden al tratamiento con gluticorticoides.
  • Enfermedades reumáticas: Artritis reumatoide, artritis reumatoide juvenil, espondilitis anquilosante, bursitis aguda y subaguda, tendosinovitis inespecífica aguda, artritis gotosa aguda, osteoartritis postraumática, sinovitis por osteoartritis, epicondilitis y artritis psoriásica.
  • Enfermedades de la colágena: Lupus eritematoso sistémico y carditis reumática aguda.
  • Enfermedades dermatológicas: Dermatitis por contacto, dermatitis atópica, eritema multiforme severo (síndrome de Stevens-Johnson), psoriasis severa, dermatitis seborréica severa, dermatitis bulosa herpetiforme, dermatitis exfoliativa, micosis fungoide y pénfigos.
  • Estados alérgicos: Asma bronquial, rinitis alérgica estacional o perenne, reacciones de hipersensibilidad a medicamentos y enfermedad del suero.
  • Enfermedades oftálmolicas: Neuritis óptica, oftalmia simpática, queratitis, úlceras corneales marginales alérgicas, conjuntivitis alérgica, iritis, iridociclitis, coriorretinitis, inflamación del segmento anterior, uveítis posterior difusa y coroiditis.
  • Enfermedades respiratorias: Síndrome Loeffler no tratable por otros métodos, sarcoidosis sintomática, berilosis, tuberculosis pulmonar fulminante o diseminada, cuando se usa en forma conjunta con la quimioterapia antituberculosa apropiada.
  • Enfermedades hematológicas: Púrpura trombocitopénica idiopática en adultos, trombocitopenia secundaria en adultos, anemia hemolítica adquirida (autoinmune), anemia hipoplásica congénita (eritroide) e eritroblastopenia (anemia RBC).
  • Enfermedades neoplásicas: Manejo paliativo de la leucemia aguda en la niñéz, leucemia y linfomas en adultos.
  • Estados edematosos: Para inducir la diuresis o remisión de la proteinuria en el síndrome nefrótico.
  • Enfermedades gastrointestinales: Colitis ulcerativa y enteritis regional.

Farmacocinetica y farmacodinamia en humanos:

Absorción:Cuando se administran por vía oral, la hidrocortisona y sus derivados, incluyendo los obtenidos sintéticamente, tienen buena efectividad. Cuando se administran por períodos prolongados, la absorción puede ser la suficiente como para causar supresión corticosuprarenal.

Metabolismo y excreción:En condiciones normales 90% o más del cortisol en plasma está unido en forma reversible a dos proteínas, una de ellas es la globulina fijadora de corticosteroides que es una glucoproteína y la albúmina. Reversible generándose proteína debajo de condiciones normales.

La globulina tiene una gran afinidad por los esteroides pero baja la capacidad total de fijación, mientras que la albúmina, tiene baja afinidad pero una capacidad de fijación elevada.

A concentraciones normales o bajas de corticosteroides, la mayor parte de la hormona se encuentra fija a la globulina y los corticosteroides compiten entre sí por los sitios de unión que tenga disponibles.

Todos los esteroides corticosuprarrenales biológicamente activos y sus congéneres sintéticos tienen una doble unión entre las posiciones4,5 y un grupo cetona en el C3.

La reducción de dicho doble enlace puede producirse en sitios hepáticos y extrahepáticos, dando como resultado una sustancia inactiva. La reducción posterior en C3, del grupo cetona a un hidroxilo se forma tetrahidrocortisol, presentándose sólo en el hígado.

La mayor parte de los metabolitos reducidos en el anillo A son unidos por acción enzimática en el C3 a través del grupo hidroxilo con sulfato o glucurónido, produciéndose estas reacciones de conjugación principalmente en el hígado y en menor proporción en el riñón. Los estéres sulfatados y los glucurónidos resultantes son solubles en agua, así como excretados por vía renal. En el hombre la excreción fecal carece de importancia cuantitativa.

El acetato de parametasona posee una vida media biológica prolongada 836 a 72 horas). Las dosis equivalentes de la parametasona con otros corticoesteroides son: 2 mg de parametasona = 5 mg de prednisona = 5 mg de prednisolona = 4 mg de triamsinolona = 4 mg de metilprednisona = 0.75 mg de dexametasona = 0.6 mg de betametasona = 25 mg de cortisona.

Contraindicaciones:

Hipersensibilidad a la fórmula, infecciones sistémicas micóticas, hepatitis viral no complicada, insuficiencia hepática fulminante, queratitis por herpes simple y vacunaciones con productos vivos.

Restricciones de uso durante el embarazo y la lact

No existen estudios bien controlados con parametasona en mujeres embarazadas. Se ha reportado que el tratamiento con corticoesteroides está asociado con algunas formas de defectos congénitos y con retraso en el crecimiento del producto, pero la causalidad de tales efectos en la mujer embarazada no ha sido establecida. Pueden presentarse signos de hipoadrenalismo en niños de madres tratadas con corticoesteroides. Las madres no deberán amamantar durante el tratamiento con parametasona.

Reacciones secundarias y adversas:

El uso excesivo de parametasona puede provocar las siguientes reacciones adversas:

  • Retención de sodio, hipertensión arterial, pérdida de potasio, debilidad muscular, osteoporosis, distensión abdominal, pancreatitis, petequias, equimosis, eritema facial, aumento de la presión intracraneal, desarrollo del estado cushignoide, supresión de crecimiento en niños, irregularidades menstruales, glaucoma, catarata subcapsular, insomnio, irritabilidad, nerviosismo, euforia, hirutismo.

Interacciones medicamentosas y de otro genero:

La fenitoína, los barbitúricos, la efedrina y la rifampicina, disminuyen los niveles sanguíneos de los corticoesteroides. La combinación con diuréticos que provocan pérdida de potasio pueden inducir hipopotasemia, por lo que se restringirá la ingesta de sodio y se aumentará la de potasio. La vida media de la hidrocortisona puede ser reducida por los corticoesteroides. Los pacientes asmáticos tratados con corticoesteroides pueden requerir dosis mayores de hidrocortisona para un ataque agudo. La troleandomicina y la eritromicina pueden reducir la depuración de los esteroides. Cuando se administran estrógenos, puede requerirse una reducción en la dosificación de esteroides e incrementarse otra vez cuando se suspenden los estrógenos. Los corticoesteroides tienen un efecto hiperglucémico y por lo tanto pueden aumentar los requerimientos de los medicamentos hipoglucemiantes. La administración de corticoesteroides está asociada con una mayor depuración de anticoagulantes, por lo tanto, estas drogas pueden requerir un ajuste de su dosis cuando se inicia o se suspende una terapia a base de esteroides.

Alteraciones en los resultados de pruebas de labor

No se debe iniciar una terapia con corticoesteroides hasta que no se haya establecido un diagnóstico, ya que de otra manera los síntomas pueden ser enmascarados. También deberá tenerse cuidado con la interpretación de las pruebas de función tiroidea, ya que éstas se pueden ver modificadas por el uso de esteroides.

Precauciones en relacion con efectos de carcinogen

A menos que se consideren esenciales para salvar la vida, los corticoesteroides no deben administrarse a pacientes con úlcera péptica, osteoporosis, psicosis, psiconeurosis grave o infecciones agudas. Los signos de irritación peritoneal producidos por una perforación gastrointestinal en pacientes que reciben corticoesteroides pueden ser enmascarados. Los corticoesteroides pueden producir catarata subcapsular posterior, glaucoma, daño al nervio óptico e infecciones oculares secundarias.

Deberá tenerse cuidado en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, diabetes mellitus, enfermedades infecciosas, insuficiencia renal crónica, uremia y en pacientes de edad avanzada. En pacientes con tuberculosis sólo se emplearán como complemento de los medicamentos antifímicos. Los corticoesteroides pueden activar una anmbiasis latente. No se deberán realizar procedimientos de inmunización. Los corticoesteroides tampoco deberán usarse cuando exista carencia de respuesta con anticuerpos. También deberá tenerse cuidado en infecciones piógenas y ante la posibilidad de una perforación inminente o una anastomosis intestinal reciente. Existe un incremento del efecto de los corticoesteroides en pacientes con hipotiroidismo y con daño renal o hepático. Pueden agravarse o desencadenarse tendencia psicóticas, insomnio, cambios en el carácter, euforia en sujetos previamente normales. La interrupción puede originar síntomas de supresión: fiebre, mialgias, artralgias y malestar aún en ausencia de insuficiencia adrenal evidente. En situaciones de estrés, la dosis deberá incrementarse antes, durante y después de las mismas. La insuficiencia adrenocortical secundaria puede persistir por meses. Durante este periodo, la terapia con corticoesteroides deberá ser reinstalada o la dosis podría ser incrementada. Puede ser necesaria la administración paralela de un mineralcorticoide y/o cloruro de sodio.

Niños:Los corticoesteroides producen retraso en el crecimiento durante la infancia y adolescencia. El tratamiento deberá limitarse a un dosis mínima por un período lo más corto posible. En terapias a largo plazo deberá vigilarse el crecimiento y desarrollo. Cualquier infección deberá ser considerada una emergencia.

Pacientes de edad avanzada:La vida media de los corticoesteroides puede estar prolongada. En el tratamiento de pacientes de edad avanzada, particularmente si es a largo plazo, deberá tenerse en mente el riesgo potencial de consecuencias serias como son la osteoporosis (especialmente en mujeres postmenopáusicas), diabetes, hipertensión arterial, susceptibilidad a las infecciones y adelgazamiento de la piel.

Dosis y via de administracion:

El acetato de parametasona es 2.5 veces más potente que la prednisolona.

2 mg de parametasona = 5 mg de prednisona = 5 mg de prednisolona = 4 mg de acetato de triamsinolona = 4 mg de metilprednisona = 0.75 mg de dexametasona = 0.6 mg de betametasona = 25 mg de cortisona.

Formulación oral:

Dosis diaria inicial: 2 a 24 mg se pueden requerir dosis mayores. La dosis deberá ser reducida gradualmente en pequeños decrementos a un nivel mínimo capaz de controlar la enfermedad. Se deberá descontinuar lentamente. Después de suspender la terapia o por debajo de 2 mg al día, la exposición a un estrés puede requerir un incremento en la dosis puede requerir un incremento en la dosis.

Uso pediátrico:

Dosis inicial: 0.2 a 0.8 mg/kg/día ó 5 a 24 mg/m2/día. La dosis se deberá reducir al mínimo o descontinuar después de cuatro semanas.

Uso en geriatría:Debido a que la eliminación del medicamento puede estar reducida en pacientes de edad avanzada y al riesgo potencial de reacciones adversas sobre el metabolismo óseo y de los carbohidratos, puede ser necesaria una reducción en la dosis.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACION O INGESTA ACCIDENTAL:

Reducir la dosis o suspenderla lentamente y vigilar los electrolitos.

Presentaciones:

Caja con 30 tabletas de 2 mg.

Caja con 15 tabletas de 6 mg.

Recomendaciones sobre almacenamiento:

Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.

Leyendas de proteccion:

Su venta requiere receta médica. No se deje al alcance de los niños. Literatura exclusiva para médicos.

Laboratorio y direccion:

SYNTEX, S.A. de C.V.
Vía I. Fabela Nte. Núm. 1536-A
50030 Toluca, México
® Marca registrada
** Sintetizado y fabricado por Syntex

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Reg. Núm. 55794, SSA
GEAR-06350160100276/RM2007/IPPA
Definiciones médicas / Glosario
  1. HEPATITIS, Es la inflamación del hígado producida por una infección, un agentequímico o un fármaco.
  2. HERPES, Es el nombre de una familia de virus que producen las llagas o fuegos del área de la boca (culebrillas) (Herpes Simplex y Herpes zoster,respectivamente).
  Medicamentos