La información farmacológica contenida en esta revisión está concebida como un suplemento y no como un
substituto del conocimiento, experiencia, habilidades y juicio del médico para el tratamiento de
su paciente. La ausencia de información o advertencias para un fármaco específico o para una
combinación de fármacos no debe ser interpretada como indicativa de que el fármaco o su
combinación es segura, apropiada o efectiva para todo paciente.
INTRODUCCIÓN
Alopurinol es un análogo de la hipoxantina, inhibidor de la xantino
oxidasa, que puede ser administrado por vía oral o por vía intravenosa.(4)El
alopurinol fue introducido por Hitchings Elion y colaboradores como
antineoplásico.(1)
CLASIFICACIÓN
Pertenece al grupo de los medicamentos antigotosos que corrigen la
sobreproducción de ácido úrico.(2)
FarmacocinÉtica
Luego de su administración oral, alopurinol se absorbe en el 80% en
el tracto gastrointestinal y alcanza concentraciones plasmáticas máximas entre los 30 y los 60
minutos.(1)
El fármaco es un análogo estructural de la base purínica llamada
hipoxantina. Es un inhibidor de la xantino oxidasa, la enzima responsable de la conversión de
hipoxantina a xantina y de ésta en ácido úrico. El alopurinol en lugar de la hipoxantina es
metabolizado por la xantina oxidasa y el compuesto resultante constituye el oxipurinol que conserva
la capacidad de inhibir la xantina oxidasa. (1,2,3,4)
La vida media de alopurinol es de una a tres horas mientras que la
del oxipurinol es de 12 a 30 horas, la cual puede prolongarse en pacientes con insuficiencia
renal.(4)
El fármaco es eliminado en un lapso de 48 a 72 horas por las heces
en un 20%, y por vía urinaria se excreta sin cambios en un 10% luego de una sola dosis o en un 30%
durante el tratamiento a largo plazo.(2)
Farmacodinamia
Alopurinol actúa al mismo tiempo como sustrato e inhibidor
competitivo de la enzima hipoxantina responsable de la conversión de hipoxantina a xantina y de
xantina a ácido úrico, de esta manera aminora la concentración plasmática y la excreción renal de
ácido úrico sin exponer a las vías urinarias a excesiva carga del metabolitoy así se evita la
formación de cálculos.Al mismo tiempo aumenta las concentraciones plasmáticas y la excreción renal
de los precursores purínicos (más solubles), por lo que no existe depósito de los mismos en los
tejidos.(1,2,3,4)
La disminución del ácido úrico por
debajo de los límites de solubilidad, facilita al fármaco la disolución de los tofos y evita que
seforme o que progrese a una artritis gotosa crónica; además desaparece la posibilidad que se formen
cálculos de ácido úrico y de esta manera la aparición de nefropatía.(1,2,3,4)
Existe la posibilidad de que se
desarrollen crisis agudas gotosas durante los primeros meses de tratamiento por la movilización
tisular de ácido úrico, lo cual puede controlarse con la administración de
colchicina.(1,2)
Indicaciones