TABACO y BETABLOQUEANTES

EFECTO PREVISIBLE

En individuos fumadores puede darse una reducción de los niveles orgánicos de medicamento, pudiendo conducir a una reducción o pérdida de la actividad terapéutica.

IMPORTANCIA CLÍNICA

La interacción ha sido constatada en términos farmacocinéticos, habiéndose descrito reducciones en los niveles séricos de propranolol con incremento de su aclaramiento. Por consiguiente, puede ser necesario un ajuste de la posología de propranolol en los pacientes fumadores. En pacientes fumadores en los que se ecuentre estabilizado el tratamiento, no se aconsejan cambios en el hábito de fumar. Aunque no existen datos al respecto, la interacción podría darse con otros betabloqueantes que se metabolizen fundamentalmente a nivel hepático, como labetalol o metoprolol.

MECANISMO DE INTERACCIÓN

Posible reducción de los niveles orgánicos de propranolol, debido a un posible aumento de su metabolismo hepático, como consecuencia de la inducción de enzimas microsomales hepáticas, a través de una posible inducción del citocromo P448 ó P450 a la que pueden dar lugar los hidrocarburos policíclicos presentes en el tabaco. Además, el tabaco presenta acciones antagónicas a las de los betabloqueantes, al ser capaz de incrementar el ritmo cardíaco y la presión sanguínea, así como la severidad de la isquemia miocárdica.

EVIDENCIAS CLÍNICAS

1-4 En estudios realizados sobre pacientes fumadores que recibieron propranolol, se registraron disminuciones de los niveles plasmáticos del betabloqueante así como aumentos cuando los pacientes dejaron de fumar.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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