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Propiedades farmacodinámicas: El mecanismo de acción antidepresivo del escitalopram, el enantiómero S del
citalopram racémico, está ligado a la potenciación de la actividad serotoninérgica en el Sistema Nervioso
Central (SNC), como resultado de la inhibición de la recaptación neuronal de (5-HT) serotonina en el SNC.
Los estudios in vitro e in vivo realizados en animales sugieren que el escitalopram es un inhibidor altamente
selectivo de la recaptación de serotonina (IRSS), con mínimos efectos sobre la recaptación neuronal de la
norepinefrina y la dopamina. Escitalopram es al menos 100 veces más potente que el enantiómero R, con
respecto a la inhibición de la recaptación de la 5-HT e inhibición de la tasa de descarga de neuronas
5-HT. El tratamiento a largo plazo con el escitalopram (hasta 5 semanas) no indujo la tolerancia como un
modo del efecto antidepresivo en ratas.
Escitalopram tiene muy baja afinidad o ninguna por un número de receptores, incluyendo los receptores 5-HT1A,
5-HT2, los receptores DA D1 y D2, los adrenoreceptores a1, a2 y ß, los receptores H1 de la histamina, los
muscarino colinérgicos, de la benzodiazepina y de los opioides. Además, el escitalopram no se liga o tiene
baja afinidad por varios canales de iones, incluyendo los canales de Na+, K+, Cl- y Ca++.
Los principales metabolitos, S y R-desmetilcitalopram (DCT), comparten el efecto inhibidor específico sobre la
captación de la 5-HT pero son mucho menos potentes y se ha esperado que tengan contribución limitada al
efecto in vivo. Propiedades farmacocinéticas: Los resultados de los estudios farmacocinéticos del
escitalopram muestran que los perfiles farmacocinéticos del enantiómero S y de sus metabolitos, después de
la administración del citalopram o del escitalopram son muy similares. Se ha demostrado que la dosis de 10
mg del escitalopram es igual a la dosis de 20 mg del citalopram.
? Absorción: La absorción del escitalopram es casi completa e independiente de la ingesta de alimento (Tmáx.
medio de 4 horas después de la dosis múltiple). Como con el citalopram racémico, la biodisponibilidad
absoluta del escitalopram se espera que esté alrededor del 80%.
? Distribución: El volumen de distribución aparente (Vd,ß/F) después de la administración oral está alrededor
de 12 a 26 L/kg. El enlace a las proteínas del plasma es inferior al 80% para el escitalopram y sus
metabolitos principales.
Existe farmacocinética lineal. Se alcanzaron niveles en plasma en estado de equilibrio en casi una semana.
Con una dosis diaria de 10 mg se alcanzaron concentraciones promedio en estado de equilibrio de 50 nmol/L
(rango 20 a 125 nmol/L).
? Metabolismo: Escitalopram se metaboliza en el hígado a los metabolitos desmetilados y didesmetilado.
Ambos metabolitos son farmacológicamente activos.
Alternativamente, el nitrógeno puede ser oxidado a la forma de metabolito N-óxido. Tanto la droga original
como los metabolitos son excretados parcialmente como glucurónidos. Después de la dosis múltiple, las
concentraciones medias de los metabolitos dimetil y didemetil son usualmente del 28% al 31% y 600 mg) son:
Vértigo, temblor, agitación, somnolencia, inconsciencia, ataques de epilepsia, taquicardia, cambios en el
ECG con cambios en la onda ST-T, ampliación del complejo QRS, intervalo QT prolongado, arritmias,
depresión respiratoria, vómito, rabdomiólisis, acidosis metabólica, hipocaliemia. Se ha anticipado que la
sobredosis con el escitalopram resultaría en síntomas similares. Tratamiento: No existe antídoto
específico para el escitalopram. Se debe establecer y mantener una vía aérea para garantizar oxigenación y
función respiratoria adecuadas. El lavado gástrico debe ser efectuado tan pronto como sea posible después
de la ingestión oral.
Es recomendado el monitoreo cardiaco y de los signos vitales junto con medidas generales de soporte
sintomático. Debido al gran volumen de distribución del escitalopram, es improbable que produzcan
beneficio la diuresis forzada, la diálisis, la hemoperfusión y la transfusión de intercambio.
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