Vincristina

Para qué sirve Vincristina

Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..

Contraindicaciones

Es mortal cuando se administra por vía intratecal. Pacientes con patología demielinizante del sindrome de Charcot-Marie-Tooth. Hipersensibilidad a la vincristina. Embarazo.

Precauciones

Nefropatía aguda con ácido úrico elevado. Enfermedad pulmonar preexistente. Enfermedad neuromuscular preexistente. Manejo de automóviles. Extravasación.

Interacciones

Amiodarona: la amiodarona puede aumentar las concentraciones plasmáticas de los alcaloides de la vinca, como la vinblastina, vincristina y vinorelbine. El mecanismo probable es la inhibición de la citocromo P450 3A4, por lo que la dosis de vincristina debe ajustarse y monitorear se continuamente.
-Antimicóticos azólicos: el uso con antimicóticos azólicos (fluconazol, itraconazol, ketoconazol, voriconazol) puede aumentar las concentraciones plasmáticas de los alcaloides de la vinca, como la vinblastina, vincristina y vinorelbine. El mecanismo probable es la inhibición de la citocromo P450 3A4, por lo que la dosis de vincristina debe ajustarse y monitorear se continuamente.
-Asparaginasa: La administración de asparaginasa antes o con la vincristina, puede aumentar la toxicidad de esta última, este efecto se evita cuando se administra asparaginasa después de la vincristina. El mecanismo probable es una disminución del metabolismo de la vincristina por los efectos de la asparaginasa sobre la función hepática. Administrar la asparaginasa después de la vincristina.
-Carbamazepina: el uso podría disminuir la efectividad de la vincristina por inducción de su metabolismo a nivel del citocromo P450 por la carbamazepina. Monitorear la efectividad del alcaloide de la vinca y eventualmente evaluar el ajuste de dosis o un cambio en el tratamiento.
-Ciclosporina: la ciclosporina puede aumentar las concentraciones plasmáticas de los alcaloides de la vinca, como la vinblastina, vincristina y vinorelbine. El mecanismo probable es la inhibición de la citocromo P450 3A4, por lo que la dosis de vincristina debe ajustarse y monitorear se continuamente.
-Cimetidina: la cimetidina puede aumentar las concentraciones plasmáticas de los alcaloides de la vinca, como la vinblastina, vincristina y vinorelbine. El mecanismo probable es la inhibición de la citocromo P450 3A4, por lo que la dosis de vincristina debe ajustarse y monitorear se continuamente.
-Cisplatino: Su uso concomitante con vincristina, aumenta el grado de incidencia de granulocitopenia en casi un 79 %, por lo que los pacientes deben ser monitoreados para evitar los signos y síntomas de mielosupresión, específicamente grado 3 y 4 de granulocitopenia.
-Claritromicina: El uso concomitante de claritromicina y vincristina, provocar una severa toxicidad por vincristina, debido a una inhibición por la claritromicina de la citocromo P450, responsable del metabolismo de la vincristina. En caso de usarse en forma conjunta, debe monitorearse la toxicidad de vincristina (mialgias, neutropenia, etc. ). Alternativamente debe plantearse la posibilidad de utilizar otro macrólido que no inhiba el metabolismo del antineoplásico, o bien un antibiótico no macrólido.
-Digoxina: Su uso concomitante con vincristina, disminuye la biodisponibilidad de la digoxina entre un 25 al 39%. El mecanismo probable es la absorción alterada, con la consiguiente disminución de la eficacia clínica de la digoxina. Monitorear los niveles de digoxina y ajustar la dosis.
-Diltiazem: El diltiazem puede aumentar las concentraciones plasmáticas de los alcaloides de la vinca, como la vinblastina, vincristina y vinorelbine. El mecanismo probable es la inhibición de la citocromo P450 3A4, por lo que la dosis de vincristina debe ajustarse y monitorear se continuamente.
-Doxiciclina: la doxiciclina puede aumentar las concentraciones plasmáticas de los alcaloides de la vinca, como la vinblastina, vincristina y vinorelbine. El mecanismo probable es la inhibición de la citocromo P450 3A4, por lo que la dosis de vincristina debe ajustarse y monitorear se continuamente.
-Eritromicina: El uso concomitante de eritromicina y vincristina, provocar una severa toxicidad por vincristina, debido a una inhibición por la eritromicina de la citocromo P450, responsable del metabolismo de la vincristina. En caso de usarse en forma conjunta, debe monitorearse la toxicidad de vincristina (mialgias, neutropenia, etc. ). Alternativamente debe plantearse la posibilidad de utilizar otro macrólido que no inhiba el metabolismo del antineoplásico, o bien un antibiótico no macrólido.
-Fenitoína: El uso concomitante de fenitoína con fármacos antineoplásicos como la bleomicina, vincristina, vincristina y otros, provoca una disminución en las concentraciones sanguíneas de fenitoína y de su biodisponibilidad. El mecanismo probable, sería una disminución de la absorción intestinal de difenilhiantoína, por lo que la dosis de fenitoína requerida puede ser mayor. Monitorear los niveles plasmáticos de fenitoína y ajustar la dosis. Además, la fenitoína puede inducir el metabolismo de la vincristina, con disminución de su efectividad por lo que se debe monitorear la misma.
-Fenobarbital: el uso podría disminuir la efectividad de la vincristina por inducción de su metabolismo a nivel del citocromo P450 por el fenobarbital. Monitorear la efectividad del alcaloide de la vinca y eventualmente evaluar el ajuste de dosis o un cambio en el tratamiento.
-Filgastrin: El uso concomitante de filgastrin con vincristina en pacientes con linfoma puede provocar una severa neuropatía periférica atípica. Se recomienda restringir la dosis total máxima en el primer ciclo con vincristina y monitorear la aparición de neuropatía.
-Haloperidol: El haloperidol puede aumentar las concentraciones plasmáticas de los alcaloides de la vinca, como la vinblastina, vincristina y vinorelbine. El mecanismo probable es la inhibición de la citocromo P450 3A4, por lo que la dosis de vincristina debe ajustarse y monitorear se continuamente.
-Inhibidores de proteasa: los inhibidores de proteasa pueden aumentar las concentraciones plasmáticas de los alcaloides de la vinca, como la vinblastina, vincristina y vinorelbine. El mecanismo probable es la inhibición de la citocromo P450 3A4, por lo que la dosis de vincristina debe ajustarse y monitorearse continuamente.
-Itraconazol: El uso concomitante de vincristina e itraconazol, provoca una mayor incidencia de neurotoxicidad e ileo paralítico, en niños y adultos con leucemia linfoblástica aguda. El mecanismo involucrado, incluye la inhibición de la citocromo P450 y el itraconazol también inhibe la bomba de eflujo de glicoproteína P. Monitorear la aparición de los efectos adversos mencionados y ajustar la dosis de la vincristina.
-Mitomicina: El uso conjunto de ambos fármacos provoca en algunas oportunidades una toxicidad pulmonar en el 3% al 6% de los pacientes y se caracteriza por edema pulmonar y broncoespasmo, por lo que cuando se usan en forma concomitante la función pulmonar debe ser monitorizada adecuadamente. El comienzo de ésta interacción es rápido y su grado de severidad de tipo mayor.
-Nevirapina: el uso podría disminuir la efectividad de la vincristina por inducción de su metabolismo a nivel del citocromo P450 por la nevirapina. Monitorear la efectividad del alcaloide de la vinca y eventualmente evaluar el ajuste de dosis o un cambio en el tratamiento.
-Oxcarbazepina: el uso podría disminuir la efectividad de la vincristina por inducción de su metabolismo a nivel del citocromo P450 por la oxcarbazepina. Monitorear la efectividad del alcaloide de la vinca y eventualmente evaluar el ajuste de dosis o un cambio en el tratamiento.
-Rifampicina: el uso podría disminuir la efectividad de la vincristina por inducción de su metabolismo a nivel del citocromo P450 por la rifampicina. Monitorear la efectividad del alcaloide de la vinca y eventualmente evaluar el ajuste de dosis o un cambio en el tratamiento.
-Sertralina: la sertralina puede aumentar las concentraciones plasmáticas de los alcaloides de la vinca, como la vinblastina, vincristina y vinorelbine. El mecanismo probable es la inhibición de la citocromo P450 3A4, por lo que la dosis de vincristina debe ajustarse y monitorear se continuamente.
-Telitromicina: la telitromicina puede aumentar las concentraciones plasmáticas de los alcaloides de la vinca, como la vinblastina, vincristina y vinorelbine. El mecanismo probable es la inhibición de la citocromo P450 3A4, por lo que la dosis de vincristina debe ajustarse y monitorear se continuamente.
-Tolterodina: El uso concomitante de tolterodina y vincristina, provoca un aumento de las concentraciones plasmáticas de tolterodina, por lo que su dosis debe ser disminuida, cuando se la administra con vincristina.
-Vacuna contra rotavirus: Por tratarse de una droga con efecto inmunosupresor existe riesgo de infección, que puede ser mortal, por la aplicación de vacunas a virus vivos. Está formalmente contraindicado el uso de esta vacuna en pacientes con inmunocompromiso farmacológico.
-Vacunas a virus vivos (atenuados): Por tratarse de una droga con efecto inmunosupresor existe riesgo de infección, que puede ser mortal, por la aplicación de vacunas a virus vivos. Está formalmente contraindicado el uso de este tipo de vacunas. Se recomienda un período libre de tratamiento con vincristina de al menos tres meses antes de su aplicación.
-Zidovudina: Su uso concomitante puede provocar toxicidad hematológica (neutropenia), por depresión de la médula ósea, como efecto aditivo. El manejo clínico de esta interacción es la supresión temporaria o la reducción de la dosis de vincristina.

  Principio Activo

Vincristina

Para qué sirve Vincristina , efectos secundarios y cómo tomar el medicamento.

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FARMACOLOGIA

VINCRISTINA
La información farmacológica contenida en esta revisión está concebida como un suplemento y no como un substituto del conocimiento, experiencia, habilidades y juicio del médico para el tratamiento de su paciente. La ausencia de información o advertencias para un fármaco específico o para una combinación de fármacos no debe ser interpretada como indicativa de que el fármaco o su combinación es segura, apropiada o efectiva para todo paciente.

INTRODUCCIÓN

Es un fármaco que se obtiene de la planta conocida como vinca con propiedades antimitóticas celulares.(1)

ClasificaciÓn

Pertenece al grupo de los antineoplásicos naturales (derivados de la vinca).(1)

FarmacocinÉtica

Su absorción oral no es buena, pero la administración intravenosa permite alcanzar concentraciones plasmáticas óptimas con un patrón de distribución trifásico y una capacidad de unión a proteínas plasmáticas cercana al 48%.El metabolismo hepático da origen a productos que se eliminan por la bilis de modo que el 80% aparece en heces y un 15% se presenta intacto en la orina.(1,2,3)

Farmacodinamia

El agente se une a la proteína tubulina celular formando un complejo dimérico, que interfiere con el ciclo celular durante la metafase, por tanto detiene la formación del huso mitótico y el transporte de cromosomas; son afectadas sin distinción células normales y neoplásicas.(1,2)

Indicaciones

  • Leucemias agudas.(1,3)
  • Enfermedad de Hodgkin.(1,3) []
  • Linfoma no Hodgkin.(1,3)
  • Rabdomiosarcoma.(3)
  • Neuroblastoma.(3)
  • Tumor de Wilms.(3) []

Situaciones especiales

Pertenece a la Categoría D para el uso en el embarazo, los estudios en animales muestran efectos teratogénicos con dosis no tóxicas.La secreción por la leche materna es desconocida y sus concentraciones en el líquido cefalorraquídeo son bajas.(3)

Contraindicaciones

Pacientes con la forma desmielinizante del síndrome de Charcot-Marie-Tooth.(3)

Efectos secundarios

  • Efectos locales:alopecia.(2)
  • Reacciones de hipersensibilidad:anafilaxia, rash, edema.(3)
  • Efectos neurológicos:parestesias, dolor neurítico, debilidad motora, disminución de los reflejos tendinosos, pie caído, dificultades en la marcha, ataxia, parálisis,(1,3) por afectación de los pares craneales es posible observar dolor en mandíbula, glándula parótida, faringe, huesos, atrofia óptica.En niños convulsiones y coma.(3) []
  • Efectos respiratorios:disnea, broncoespasmo.(3)
  • Efectos cardiovasculares:hipertensión, hipotensión,(3) toxicidad isquémica del corazón.(1)
  • Efectos gastrointestinales:estreñimiento, anorexia, náusea, vómito, diarrea, úlceras bucales, íleo, diarrea, úlcera gastrointestinal, necrosis o perforación intestinal.(3) []
  • Efectos renales:poliuria, disuria, retención urinaria por atonía vesical.(1,3)
  • Efectos hematológicos:leucopenia, trombocitopenia, anemia.(1,3)
  • Efectos endocrinos:secreción inadecuada de la hormona antidiurética.(2)
  • Otros efectos:fiebre.(3)

Precauciones

  • Inyectar por vía intravenosa lentamente, evitando infiltrar los tejidos.(4)
  • Aplicarse no más de una vez por semana.(4)
  • Es probable la presencia de nefropatía aguda por ácido úrico con el uso de vincristina, siendo preciso vigilar sus niveles séricos durante las tres o cuatro semanas de tratamiento.(3)
  • Ante la presencia de leucopenia o infección, tomar precauciones en las siguientes administraciones.(3)
  • Tener presente la dosis y efectos neurológicos adversos en pacientes con enfermedades neuromusculares o el uso concomitante con productos neurotóxicos.(3)
  • Evitar el contacto con los ojos que se manifiesta como irritación ocular e incluso ulceración corneal.(3)
  • Realizar un conteo de células sanguíneas antes de cada administración.(3)
  • Existen estudios del uso de vincristina junto a otros agentes antineoplásicos que muestran la presencia de azoospermia y amenorrea en pacientes prepuberales; así como el desarrollo de neoplasias sin conocerse la contribución de éste derivado de la vinca en dichos procesos.(3)

Interacciones

El uso simultáneo con fenitoína reduce los niveles del anticonvulsivante.No debe mezclarse con sustancias diferentes de solución salina o glucosa en agua, ni a valores de pH fuera del rango comprendido entre 3,3 y 5,5.(3)

Sobredosis, toxicidad y tratamient

Es posible observar efectos adversos luego de dosis mayores a 3 mg/m2 de superficie corporal, pudiendo provocarse la muerte con cantidades 10 veces superiores a las recomendadas.(3)

Las medidas a tomarse frente a los episodios de sobredosis consisten en:evitar el desarrollo del síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética con la restricción de líquidos y la administración de diuréticos que actúen a nivel del asa de Henle y el túbulo distal; el cuidado del íleo requiere el empleo de catárticos y enemas; se recomienda anticonvulsivantes, un monitoreo cardiaco y el conteo de elementos sanguíneos para las transfusiones.(3)

ConservaciÓn

Mantener en refrigeración, la solución reconstituida se elimina luego de catorce días.(3, 4)

PosologÍa

El fármaco se emplea por vía intravenosa (es preferible el uso de microgotero) una vez por semana en dosis de 1,5 mg/m2 a 2 mg/m2 para niños y de 1 mg/m2 a 2 mg/m2 los adultos.(4)

Comerciales

VINCRISTINA

FDA:1984

IESS:Sí pertenece

MSP:Sí pertenece


Nombre
Comercial
Presentación
Componente(s)
Concentración
Casa
Farmacéutica
Vincristine
Ampollas
VINCRISTINA
1 mg / 1 mL
Pharmacia

BibliografÍa

  1. Chabner B, Allegra C, Curt G, Calabresi P. Fármacos antineoplásicos. En: Hardman J, Limbird L, Molinoff R, Ruddon R, Goodman A, editores.Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 9na ed. México DF: McGraw-Hill Interamericana; 1996. pp. 1336-8.

  2. Checa F, Alvarez M. Antimetabolitos. En: Samaniego E, editor. Fundamentos de Farmacología Médica. 5ta ed. Quito: Editorial de la Universidad Central del Ecuador; 1999. pp. 1415-7.

  3. MDConsult. Drug Information. Vincristine Sulfate [web en línea] 2001 [visitado el 13 de marzo de 2002]. Disponible en Internet desde: https://home.mdconsult.com/das/drug/body/0/1/2428.html#D002428

  4. Granizo E. Guía Terapéutica. 2da ed. Quito: Organización Panamericana de la Salud; 1992. pp. 442-3.
Definiciones médicas / Glosario
  1. EDEMA, Es la tumefacción de los tejidos debido a un aumento del líquido existente en ellos y suele aparecer tras una lesión.
  Medicamentos