Fluvoxamina

  Principio Activo

Para qué sirve Fluvoxamina

Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a la fluvoxamina

Precauciones

Enfermedad hepática. Antecedentes de convulsiones. Activación de manía/hipomaníaMonitorear cuidadosamente a pacientes deprimidos por el riesgo de suicidio.

Interacciones


-Alprazolam: la fluvoxamina inhibe el metabolismo del alprazolam mediante el citocromo P450 3A4, aumentando su concentración plasmática y sus efectos adversos. Administrar una dosis 50% menor a la habitual si se indica alprazolam a un paciente tratado con fluvoxamina. Monitorear al paciente por signos de toxicidad por alprazolam (sedación, mareos, ataxia, debilidad, alteraciones cognitivas y motoras). Considerar el uso de benzodiazepinas que se eliminen por conjugación con ácido glucurónico.
-Antidepresivos tricíclicos: la administración de antidepresivos tricíclicos (ATC) y fluvoxamina incrementa el riesgo de toxicidad de ambos. La fluvoxamina aumenta la concentración plasmática del ATC, al interferir con su demetilación. Monitorear al paciente por signos y síntomas de toxicidad por ATC (xerostomía, retención urinaria y sedación). Asimismo, los ATC pueden aumentar la concentración de fluvoxamina e incrementar el riesgo de toxicidad.
-Antiinflamatorios no esteroides (AINE): la administración de AINE e inhibidores de la recaptación de serotonina aumenta el riesgo de sangrado digestivo. Monitorear al paciente por signos de aumento de sangrado.
-Buspirona: la administración de fluvoxamina y buspirona aumenta la concentración plasmática de esta última. Sin embargo estas concentraciones mayores de buspirona no están asociadas a una disminución en la capacidad psicomotora, por lo cual la interacción puede tener limitada relevancia clínica.
-Carbamazepina: debido al potencial aumento en los niveles séricos de carbamazepina, en pacientes tratados conjuntamente con fluvoxamina, se recomienda monitorear al paciente por el riesgo de toxicidad por carbamazepina (ataxia, nistagmo, diplopía, vómitos, apnea, convulsiones, coma). Reajustar la dosis de carbamazepina.
-Cisapride: La fluvoxamina inhibe al citocromo P450 3A4, complejo de enzimas responsable del metabolismo del cisapride y aumenta el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del intervalo Q-T, torsión de punta, paro cardíaco). No deben coadministrarse.
-Clozapina: la administración de clozapina y fluvoxamina puede resultar en un incremento de la concentración plasmática de clozapina por inhibición de su metabolismo vía citocromo P450 1A2. Monitorear al paciente por el deterioro de los síntomas psicóticos y desarrollo de síntomas extrapiramidales.
-Ciclosporina: la fluvoxamina inhibe el metabolismo de la ciclosporina vía citocromo P450 3A4, incrementando el riesgo de toxicidad (disfunción renal, colestasis, parestesias). Monitorear las concentraciones plasmáticas de ciclosporina, al inicio, al modificar o finalizar la administración de fluvoxamina.
-Diazepam: la administración de diazepam y fluvoxamina aumenta la concentración de diazepam y su metabolito n-desmetil diazepam, por inhibición de su metabolismo. Monitorear al paciente por signos de intoxicación benzodiazepínica (sedación, mareos, ataxia, debilidad, disminución de las capacidades cognitivas y motoras). Considerar el uso de benzodiazepinas que se eliminen por conjugación con ácido glucurónico.
-Diltiazem: la fluvoxamina puede inhibir el metabolismo del diltiazem, aumentando su concentración plasmática y produciendo bradicardia. Monitorear al paciente y ajustar la dosis.
-Droperidol: la administración de droperidol y agentes arritmogénicos como la fluvoxamina, incrementan el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación de intervalo Q-T, torsión de punta, paro cardíaco). Tener extrema precaución al administrar droperidol a un paciente tratado con antidepresivos.
-Derivados del ergot: Los derivados del ergot y la fluvoxamina compiten por el metabolismo mediante el citocromo P450 3A4. Esta competencia pueda ocasionar un aumento en la concentración plasmática de los derivados del ergot y su consecuente toxicidad (náuseas, vómitos, isquemia por vasoespasmo). No deben coadministrarse.
-Duloxetina: la fluvoxamina inhibe el metabolismo de la duloxetina mediante el citocromo P450 1A2, aumentando su biodisponibilidad y riesgo de efectos adversos. Monitorear al paciente y ajustar la dosis de duloxetina si es necesario.
-Fenitoína: La fluvoxamina inhibe el metabolismo de la fenitoína a través del citocromo P450 2C9, incrementando el riesgo de toxicidad. Monitorear los niveles séricos de fenitoína y los síntomas de toxicidad (ataxia, hiperreflexia, nistagmo, temblores).
-Ginkgo: la administración de fluvoxamina y ginkgo aumenta el riesgo de sindrome de hiperestimulación serotonérgica. Monitorear al paciente por síntomas como hipertensión, hipertermia, mioclonismo, alteraciones del estado mental.
-Haloperidol: la fluvoxamina puede inhibir el metabolismo del haloperidol a traves del citocromo P450, aumentando su concentración plasmática y riesgo de toxicidad. Monitorear el estado clínico y las funciones cognitivas del paciente y ajustar dosis.
-Hipérico: la administración de hipérico y fluvoxamina aumenta el riesgo de sindrome de hiperestimulación serotonérgica (hipertensión, hipertermia, mioclonismo, alteraciones del estado mental). Se deberá esperar 2 semanas luego de finalizar el uso de hipérico para comenzar una terapia con un inhibidor de la recaptación de serotonina. Asimismo, se deberá recomendar al paciente esperar al menos 5 vidas medias al finalizar una terapia con un inhibidor de la recaptación de serotonina para empezar a utilizar hipérico.
-Inhibidores de la monoaminooxidasa: la administración de inhibidores de la MAO e inhibidores de la recaptación de serotonina (fluvoxamina) puede resultar en una hiper estimulación serotonérgica (hipertermia, rigidez, mioclonismo, inestabilidad autonómica, alteraciones mentales, delirio, coma). Evitar esta combinación y esperar 14 días luego de terminar la terapia con un inhibidor de la MAO, para empezar a administrar fluvoxamina.
-Inhibidores de proteasa: estas drogas inhiben el metabolismo de la fluvoxamina e incrementa el riesgo de toxicidad de esta última. Monitorear el paciente por signos de toxicidad y reducir la dosis de fluvoxamina si es necesario.
-Jugo de pomelo: el jugo de pomelo aumenta la concentración plasmática de fluvoxamina por inhibición del metabolismo intestinal de esta última. Evitar el consumo de jugo de pomelo y reemplazarlo por jugo de naranja.
-Linezolid: la administración de inhibidores de la MAO como el linezolid e inhibidores de la recaptación de serotonina (fluvoxamina) puede resultar en una hiperestimulación serotonérgica (hipertermia, rigidez, mioclonismo, inestabilidad autonómica, alteraciones mentales, delirio, coma). Evitar esta combinación y esperar 14 días luego de terminar la terapia con linezolid para empezar a administrar fluvoxamina.
-Litio: la administración de litio e inhibidores de la recaptación de serotonina aumenta el riesgo de toxicidad por litio. Monitorear la concentración plasmática de litio y los signos y síntomas de intoxicación como debilidad, mareos, temblores, sed excesiva, confusión. Asimismo, la administración de estas drogas puede resultar en un sindrome de hiperestimulación serotonérgica (hipertensión, hipertermia, mioclonismo, alteraciones del estado mental).
-Mate: la fluvoxamina inhibe el metabilismo de la cafeina (principal ingrediente del mate) mediante el citocromo P450 1A2 y 2D6. Su administracion conjunta puede resultar en un aumento de los efectos adversos asociados con la cafeina (insomnio, palpitaciones, arritmias, nerviosismo, etc)
-Melatonina: la fluvoxamina aumenta los niveles de melatonina por inhibición de su metabolismo a traves del citocromo P450. Monitorear al paciente por cambios en el patrón del sueño y aumento en la depresión del SNC.
-Mexiletina: la fluvoxamina inhibe el metabolismo de la mexiletina mediante el citocromo P450 1A2. Monitorear al paciente por la aparición de signos y síntomas de toxicidad por mexitelina (náuseas, mareo, arritmias cardíacas). Evaluar la funcion hepatica, hematograma y electrocardiograma y reducir la dosis de mexitelina si es necesario.
-Metadona: la fluvoxamina inhibe el metabolismo de la metadona a través del citocromo P450 3A4, aumentando su concentración plasmática. Monitorear al paciente tratado crónicamente con metadona al inicio de la terapia con fluvoxamina, por el aumento en el riesgo de toxicidad por opioides. Asimismo, monitorear al paciente al retirar la fluvoxamina por el posible desarrollo de sindrome de abstinencia de opioides.
-Metoprolol: la fluvoxamina puede inhibir el metabolismo del metoprolol, resultando en bradicardia e hipotensión. Si el metoprolol se administra conjuntamente a la fluvoxamina, se recomienda emplear una dosis inicial de metoprolol menor y ajustarla cuidadosamente. Monitorear la frecuencia cardíaca y la presión arterial.
-Midazolam: la fluvoxamina inhibe el metabolismo del midazolam a traves del citocromo P450 3A4, aumentando el riesgo de toxicidad (sedación, letargo, alteraciones en el habla). Reducir la dosis de midazolam o indicar una benzodizepina que se elimine por conjugación con ácido glucurónico.
-Olanzapina: la fluvoxamina puede inhibir el metabolismo de la olanzapina aumentando el riesgo de efectos adversos de esta última. Monitorear al paciente por excesivos efectos adversos de la olanzapina (hipotensión ortostática, taquicardia, aumento de las transaminasas y convulsiones).
-Propranolol: la fluvoxamina puede inhibir el metabolismo del propranolol, aumentando el riesgo de bradicardia e hipotensión. Monitorear la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Ajustar la dosis de propranolol si es necesario. Alternativamente, emplear un beta bloqueante que no sufra metabolismo hepático.
-Quinidina: la fluvoxamina inhibe el metabolismo de la quinidina a traves del citocromo P450 3A4, aumentando el riesgo de toxicidad de esta última. Monitorear al paciente por signos de toxicidad de quinidina (arritmias ventriculares, hipotensión, falla cardíaca).
-Sibutramina: la sibutramina y sus metabolitos inhiben la recaptación de noradrenalina, dopamina y serotonina. No se recomienda su administración junto a la fluvoxamina por el aumento en el riesgo de hiperestimulación serotonérgica. Monitorear al paciente por signos de sindrome serotornérgico (hipertensión, hipertermia, mioclonismo y alteraciones en el estado mental).
-Tacrina: la fluvoxamina inhibe el metabolismo de la tacrina mediante el citocromo P450 1A2. Monitorear la aparición de efectos adversos, incluyendo los efectos colinérgicos. Monitorear la función hepática por aumento en el riesgo de hepatotoxicidad.
-Teofilina: la fluvoxamina inhibe el metabolismo de la teofilina mediante el citocromo P450 1A2, aumentando el riesgo de toxicidad (náuseas, vómitos, palpitaciones, convulsiones). Monitorear la concentración sérica de teofilina. Disminuir la dosis de teofilina a un tercio de la habitual cuando se coadministre fluvoxamina.
-Tioridazina: La fluvoxamina inhibe el metabolismo de la tioridazina, aumentando el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del intervalo Q-T, torsión de punta, paro cardíaco). No deben coadministrarse.
-Tizanidina: no debe administrarse en forma simultánea tizanidina y fluvoxamina. La fluvoxamina inhibe el metabolismo de la tizanidina mediante del citocromo P450 1A2 incrementando el riesgo aparición de efectos adversos (hipotensión, bradicardia, somnolencia). Si el uso concomitante fuera necesario, monitorear al paciente por la aparación de efectos adversos y ajustar la dosis de tizanidina.
-Tramadol: la administración de fluvoxamina y tramadol incrementa el riesgo de convulsiones y sindrome de hiperestimulación serotonérgica (hipertensión, hipertermia, mioclonismo, alteraciones del estado mental). En lo posible, evitar esta combinación, en especial en pacientes con predisposición a convulsiones.
-Triptanes: la administración de un agonista serotonérgico con los triptanes e inhibidores de la recaptación de serotonina puede desencadenar una hiperestimulación serotonérgica. Monitorear al paciente por la aparición de signos y síntomas como debilidad, hiperreflexia e incoordinación.
-Warfarina: la fluvoxamina inhibe el metabolismo de la warfarina a traves del citocromo P450 1A2 y 2C9, aumentando el riesgo de sangrado. Monitorear el tiempo de protrombina al comenzar, durante y al finalizar la terapia concurrente con fluvoxamina. Ajustar la dosis de warfarina para alcanzar el nivel de anticoagulación adecuado.

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