DIGOXINA y INHIBIDORES BOMBA PROTONES
Interacciones entre DIGOXINA y INHIBIDORES BOMBA PROTONES, efectos secundarios.
Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en
ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..
EFECTO PREVISIBLE
Posible acumulación orgánica de digoxina, pudiendo conducir a efectos tóxicos.
IMPORTANCIA CLÍNICA
La interacción ha sido constatada en términos farmacocinéticos, habiéndose descrito pequeños aumentos en el área bajo
curva de digoxina, tras su administración conjunta. Existen muy pocas evidencias clínicas al respecto, pero dado el
estrecho margen terapéutico de la digoxina, pueden resultar peligrosos aumentos en sus niveles plasmáticos, por
consiguiente se sugiere realizar un control clínico del paciente, pudiendo ser mayor el riesgo si la administración
del inhibidor de la bomba de protones se produce cuando los niveles de digoxina se encuentren cerca del límite
terapéutico.
MECANISMO DE INTERACCIÓN
Aunque no ha sido establecido, se ha sugerido que puede producirse un incremento en los niveles plasmáticos de digoxina
debido a un incremento de su absorción digestiva, causado por el aumento del pH gástrico que producen los
inhibidores de la bomba de protones.
EVIDENCIAS CLÍNICAS
1 En un estudio controlado realizado sobre 10 voluntarios sanos, se registró que la administración de omeprazol (20
mg/d) produjo un incremento del 10% en el área bajo curva de digoxina. 2 En un estudio realizado sobre 16 pacientes
a los que se administró 375 µg/d de digoxina de forma conjunta con rabeprazol 20 mg/d o placebo durante 14 días, se
registró un incremento del 21% y 28% en el área bajo curva y los niveles plasmáticos máximos de digoxina. 3 En un
estudio realizao sobre 18 sujetos sanos a los que se aministró 200 µg/12 h de digoxina con o sin pantoprazol 40
mg/d, durante 5 días, se registró un incremento del 9% y 10% en los niveles plasmáticos máximos y el área bajo curva
de digoxina, respectivamente. Estos pequeños aumentos no parecen ser de especial importancia.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1 Oosterhuis B, et al. Br J Clin Pharmacol 1991;32:569 2 Humphries TJ, et al. Gut 1996;39:A47. 3 Hartmann M, et al. Int J Clin Pharmacol Ther 1995;33: