DIGOXINA y CIMETIDINA

EFECTO PREVISIBLE

Posible reducción de los niveles plasmáticos del cardiotónico. Riesgo de pérdida de la eficacia terapéutica de la digoxina.

IMPORTANCIA CLÍNICA

No parece que la interacción sea especialmente importante, no precisándose tomar medidas terapéuticas al respecto. Sin embargo, esta interacción podría llegar a ser importante cuando la terapia conjunta sea prolongada. En cualquier caso, parece prudente la monitorización periódica de los niveles plasmáticos de digoxina. La interacción puede carecer de importancia en aquellos pacientes que estén bajo tratamiento crónico previo con digoxina.

MECANISMO DE INTERACCIÓN

Es desconocido. Se ha sugerido que la cimetidina podría reducir la absorción oral de la digoxina, como consecuencia de la elevación del pH gástrico e intestinal producida por la cimetidina.

EVIDENCIAS CLÍNICAS

1 En un estudio sobre 11 pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, se les administró digoxina en dosis terapéuticas. Al cabo de una semana, se les administró cimetidina (1200 mg/día, oral o IV) y se mantuvo el tratamiento conjunto durante otra semana. Al final de ésta, los niveles plasmáticos de digoxina habían descendido en un 25 % (de 2 a 1,5 ng/ml), en 9 de los 11 pacientes. No obstante, se apreció una mejoría objetiva en los síntomas y signos de la insuficiencia cardiaca. Ninguno de los pacientes mostró en el correspondiente electrocardiograma ninguna alteración de la mejoría obtenida con el tratamiento inicial con digoxina. 2 En un estudio sobre 11 pacientes con fibrilación atrial y 17 voluntarios sanos, se les administró dosis únicas o múltiples de digoxina sola o en asociación a cimetidina. Con esta última, los niveles plasmáticos de digoxina experimentaron un aumento del 50 % en voluntarios sanos con dosis únicas. Tras dosis repetidas, el aumento de los niveles plasmáticos de digoxina fue del 15-35 %. En pacientes bajo tratamiento crónico con digoxina, la cimetidina no produjo variaciones significativas en los niveles plasmáticos.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 Fraley DS. Clin Pharm 1983;2:163. 2 Crome P. Hum Toxicol 1985;4:3