EFECTO PREVISIBLE
Posible reducción de la eliminación del anticoagulante. Riesgo de hemorragia.
IMPORTANCIA CLÍNICA
Se han descrito varios casos de potenciación del efecto hipoprotrombinémico de anticoagulante. Aunque existen datos
contradictorios enlos que nos se ha registrado tal efecto, la interacción parece poder producirse. Posiblemente, la
mejor opción es sustituir omeprazol por otro fármaco antiulceroso. Si ello no fuera posible, deberá controlarse con
frecuencia la coagulabilidad sanguínea, siendo precisa, probablemente, una reducción de la dosis de anticoagulante.
MECANISMO DE INTERACCIÓN
Posible inhibición del metabolismo hepático del anticoagulante, por parte de omeprazol. Este fármaco parece afectar más
intensamente al metabolismo hepático del isómero R de warfarina (R-warfarina), que es 3-6 veces menos activo como
anticoagulante que S-warfarina.
EVIDENCIAS CLÍNICAS
1 En un estudio cruzado y doble-ciego, realizado sobre 21 voluntarios sanos, la administración de omeprazol (20 mg/día)
con warfarina (en dosis individualizadas) durante dos semanas causó un ligero incremento de los niveles sanguíneos
de (R)-warfarina, sin afectar a los de (S)-warfarina. Se observó un ligero incremento de la actividad
hipoprotrombinémica, medida en términos de Thrombotest. 2 Ahmad describe la aparición de hematomas y hematuria, con
un tiempo de protrombina de 48 segundos (cuatro veces superior al normal) en un hombre estabilizado con warfarina (5
mg/día), tras dos semanas de tratamiento con omeprazol (20 mg/día). Tras suspender la administración de warfarina,
se tardaron cinco días en normalizar el tiempo de protrombina. Después de esto, se reinstauró la terapia con
warfarina, con dosis de 2 mg/día, manteniéndose el tiempo de protrombina en los límites fisiológicos. 3 Se describe
un caso clínico de una paciente de 78 años que estaba estabilizada con acenocumarol y que desarrolló hematuria
después de iniciar un tratamiento con omeprazol (20 mg/d). Su INR aumentó de 2,5/3 a 5,7 y volvió a descender cuando
se retiró el omeprazol.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1 Sutfin T. Ther Drug Monit 1989;11:176. 2 Ahmad S. South Med J 1991;84:674. 3 Garcia B. Pharm World Sci 1994;16