EFECTO PREVISIBLE
Posible aumento de la actividad hipoglucemiante. Riesgo de hipoglucemia: aturdimiento, diaforesis, taquicardia, etc.
IMPORTANCIA CLÍNICA
Los datos clínicos recogidos en la literatura científica vienen a indicar la posible existencia de interacción entre
ranitidina y glipizida, y quizás también con glibenclamida. En relación con glipizida, se han observado datos que
sugieren alteraciones farmacocinéticas y farmacodinámicas, en tanto que con glibenclamida sólo se ha registrado
algún caso aislado de hipoglucemia no asociada a la alteración de la farmacocinética del fármaco antidiabético.
Hasta que se determine cuál es el o los mecanismos de esta posible interacción es imposible predecir si ésta puede
ser generalizable al resto de los antidiabéticos, o bien sólo es específica para algunos derivados. Por todo lo
anterior, deberá vigilarse estrechamente a los pacientes tratados con este tipo de asociaciones, determinando
frecuentemente la glucemia.
MECANISMO DE INTERACCIÓN
Desconocido. Se ha sugerido una alteración en la absorción oral de glipizida, que sería facilitada por el incremento del
pH gástrico producido por ranitidina. También se ha especulado sobre el posible efecto hipoglucemiante intrínseco de
ranitidina y otros anti-H2, aunque no existen hasta el momento datos concluyentes al respecto.
EVIDENCIAS CLÍNICAS
1 En un estudio cruzado sobre seis pacientes diabéticos (de tipo no insulino-dependiente) tratados con glipizida (2,5-30
mg/día) durante al menos dos meses, la administración de ranitidina (150 mg/día) incrementó la biodisponibilidad
oral de glipizida en un 30%, lo cual fue asociado a un descenso del 20% en la glucemia postprandial observado en los
pacientes. 2 Lee describe el caso de un paciente diabético estabilizado anteriormente con glibenclamida (5 mg/día),
que experimentó un episodio grave de hipoglucemia seis días después de comenzar un tratamiento con ranitidina (300
mg/día).3 Se describe un caso clínico de una paciente de 78 años que estaba estabilizada con acenocumarol y que
desarrolló hematuria después de iniciar un tratamiento con omeprazol (20 mg/d). Su INR aumentó de 2,5/3 a 5,7 y
volvió a descender cuando se retiró el omeprazol.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1 MacWalter RS. Br J Clin Pharmacol 1985;19:121P. 2 Lee K. Ann Intern Med 1987;10