Composición:
Cada comprimido contiene: Betahistina Diclorhidrato 16 mg. Excipientes: de acuerdo a la última fórmula autorizada en
el registro sanitario.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a cualquier componente del producto. Feocromocitoma.
Acción Terapéutica:
Antivertiginoso.
Propiedades:
Propiedades farmacodinámicas:
el mecanismo de acción de la betahistina se conoce parcialmente. Existen varias hipótesis plausibles que se apoyan en
estudios animales y datos en humanos. La betahistina afecta el sistema histaminérgico: La betahistina actúa tanto
como un agonista parcial de receptor-H1 histamina como un antagonista de receptor-H3 histamina, también en el
tejido neuronal, y tiene actividad receptor-H3 insignificante. La betahistina aumenta el recambio y liberación de
histamina por bloqueo de receptores-H3 presinápticos e inducción de una regulación decreciente del receptor-H3. La
betahistina puede aumentar el flujo sanguíneo a la región coclear así como a todo el cerebro: El testeo
farmacológico en animales ha mostrado que mejora la circulación sanguínea en la estría vascular del oído interno,
probablemente por medio de una relajación de los esfínteres precapilares de la microcirculación del oído interno.
La betahistina también se mostró que aumenta el flujo sanguíneo cerebral en humanos. La betahistina facilita la
compensación vestibular: La betahistina acelera la recuperación vestibular después de la neurectomía unilateral en
animales, promoviendo y facilitando la compensación vestibular cerebral; este efecto caracterizado por una
regulación creciente del recambio y liberación de histamina, está mediado vía antagonismo del receptor H3. En
sujetos humanos, el tiempo de recuperación después de la neurectomía vestibular también se redujo cuando se
trataron con betahistina. La betahistina altera la descarga neuronal en el núcleo vestibular: También se encontró
que la betahistina tiene un efecto inhibidor dosis-dependiente sobre la generación del potencial de acción de las
neuronas en el núcleo vestibular de las neuronas en el núcleo vestibular lateral y medial. Las propiedades
farmacodinámicas ya demostradas en animales pueden contribuir al beneficio terapéutico de la betahistina en el
sistema vestibular. La eficacia de la betahistina se mostró en estudios en pacientes con vértigo vestibular y con
enfermedad de Ménière como se demostró por mejorías en la severidad y la frecuencia de las crisis de vértigo.
Propiedades farmacocinéticas:
Absorción: La betahistina administrada oralmente se absorbe rápidamente y casi completamente desde todas las partes
del tracto gastrointestinal. Después de la absorción, la droga se metaboliza rápidamente y casi completamente a
ácido 2-piridilacético. Los niveles plasmáticos de betahistina son muy bajos. Por lo tanto, los análisis
farmacocinéticos se basan en las mediciones de 2-PAA en plasma y orina. Bajo condiciones con alimento, el Cmax es
más bajo comparado con condiciones de ayunas. Sin embargo, la absorción total de la betahistina es similar bajo
ambas condiciones, indicando que la ingesta de alimentos sólo enlentece la absorción de betahistina. Distribución:
El porcentaje de betahistina que se une a las proteínas plasmáticas en
sangre es menor a 5%.
Biotransformación: Después de la absorción, la betahistina se metaboliza rápidamente y casi completamente a 2-PAA
(el cual no tiene actividad farmacológica). Después de la administración oral de betahistina, la concentración
plasmática (y urinaria) de 2-PAA alcanza su máximo 1 hora después de la ingesta y declina con una vida media de
cerca de 3.5 horas. Excreción: El 2-PAA se excreta rápidamente en la orina. En el rango de dosis entre 8 y 48 mg,
cerca del 85% de la dosis original se recupera en la orina. La excreción renal o fecal de betahistina por sí sola
es de una menor importancia. Linearidad: Las tasas de recuperación son constantes sobre el rango de dosis oral de
8-48 mg, indicando que la farmacocinética de la betahistina es lineal, y sugiere que la vía metabólica involucrada
no se satura.
Datos de seguridad preclínicos:
Toxicidad crónica: Se observaron efectos adversos en el sistema nervioso en perros y babuinos después de dosis
intravenosas en y sobre 120 mg/kg. Se realizaron estudios de toxicidad oral crónica de betahistina diclorhidrato
en ratas sobre un período de 18 meses y en perros sobre 6 meses. Dosis de 500 mg/kg en ratas y 25 mg/kg en perros
fueron toleradas sin cambios en los parámetros clínicos químicos y hematológicos. No hubo hallazgos histológicos
relacionados al tratamiento en estas dosis. Después del aumento de la dosis a 300 mg/kg, los perros presentaron
vómitos. En un estudio de investigación con betahistina en ratas sobre 6 meses a 39 mg/kg y más, se reportó
hiperemia en algunos tejidos, en la literatura. Los datos presentados en la publicación son limitados. Por lo
tanto, el impacto de este hallazgo en este estudio no es claro. Potencial mutagénico y carcinogénico: La
betahistina no tiene un potencial mutagénico. No se realizaron estudios de carcinogenicidad especiales con
betahistina diclorhidrato. Sin embargo, en los estudios de 18 meses de toxicidad crónica en ratas no hubo
indicaciones de algún tumor, neoplasia o hiperplasia en los exámenes histopatológicos. Por lo tanto, la
betahistina diclorhidrato hasta una dosis de 500 mg/kg no mostró evidencia alguna para potencial carcinogénico en
este estudio limitado de 18 meses. Toxicidad en la reproducción: Existen datos limitados disponibles para
betahistina en reproducción. En un estudio de una generación en ratas, una dosis oral de 250 mg/kg/día de
betahistina no tuvo efectos adversos sobre la fertilidad masculina y femenina, la implantación de los fetos, el
parto y la viabilidad de las crías durante la lactancia. No se notaron anormalidades en las ratas destetadas. En
conejas preñadas tratadas oralmente con 10 ó 100 mg/kg de betahistina, no se notaron efectos adversos sobre la
implantación, la vitalidad o el peso de los fetos y no se notaron anormalidades del esqueleto fetal o tejidos
blandos. De estos estudios se puede concluir que la betahistina no tiene efectos detectables sobre parámetros de
reproducción relevantes en ratas y conejas en los estudios descritos. La betahistina no es teratogénica. Sin
embargo, debido al carácter de investigación de los estudios, un riesgo no se podría excluir completamente.
Presentaciones:
Envase conteniendo 30 comprimidos de betahistina diclorhidrato de 16 mg.
Posología:
La dosis para adultos es de 16 mg 2 a 3 veces al día, preferentemente con la comidas. No pasar de 3 veces al día (48
mg/día). La dosis deberá ser adaptada individualmente en función de la respuesta del paciente. Mejoramientos
pueden ser observados a veces sólo después de trascurrido un par de semanas de tratamiento. Los mejores resultados
se obtienen en algunos casos después de trascurridos algunos meses. Hay indicios de que un tratamiento desde el
comienzo de la enfermedad impide el progreso de la enfermedad y/o la pérdida de la audición en las fases
posteriores de la enfermedad.
Población pediátrica:
No se recomienda el uso en niños menores de 18 años de edad debido a que existen datos insuficientes sobre seguridad y
eficacia.
Población geriátrica:
Aunque existen datos limitados de estudios clínicos en este grupo de pacientes, la extensa experiencia
post-comercialización sugiere que no es necesario el ajuste de dosis en esta población de pacientes.
Alteración renal:
No existen estudios clínicos específicos disponibles en este grupo de pacientes, pero de acuerdo a la experiencia
post-comercialización, parece que no es necesario el ajuste de dosis.
Alteración hepática:
No existen estudios clínicos específicos disponibles en este grupo de pacientes, pero de acuerdo a la experiencia
post-comercialización, parece que no es necesario el ajuste de dosis.
Efectos colaterales:
Los siguientes eventos adversos se han presentado con las frecuencias indicadas a continuación, en pacientes tratados
con betahistina en estudios clínicos placebo-controlados [muy común (>1/10); común ((>1/100 a
1/1.000 a
1/10.000 a