No obstante, se sabe que la esclerodermia implica una sobreproducción de colágeno en el organismo, que es precisamente la proteína fundamental del tejido conectivo. De esta manera, las diminutas fibras entrelazadas de la estructura del colágeno tienden a engrosarse y endurecerse en las áreas dañadas y terminan por afectar su funcionamiento normal.
En este punto existen dos grandes teorías explicativas: una de ellas aboga por problemas en el sistema inmune y la otra alude posibles dificultades circulatorias.
La teoría que indica un problema inmunológico sugiere que nuestro sistema inmunitario reacciona de manera inadecuada produciendo demasiadas citoquinas, una sustancia que coordina la defensa del cuerpo contra los agentes invasores como las bacterias y que estimula además la producción de colágeno. En otras palabras, nuestro organismo, en un intento de protegerse, produce más colágeno del que necesitamos.
Por otra parte, la teoría vascular sugiere que es el daño en los vasos sanguíneos (específicamente debido a su estrechez y al endurecimiento) quienes producen la esclerodermia.
Pues bien, ahora investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins en Estados Unidos han intentado arrojar nuevas luces sobre esta enfermedad, para lo cual han estudiado el mecanismo hereditario de la fibrosis en la piel (ya que ambas enfermedades presentan en común una producción en exceso de colágeno). Así, descubrieron que una alteración en la secuenciación del gen fibrilina – 1 es la responsable de la súper producción de colágeno en ambas enfermedades. Un resultado que sin lugar a dudas será el punto de partida para encontrar tratamientos mucho más eficaces.
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