Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..
MEDSARA
ASOFARMA DE MEXICO, S.A. de C.V.
Citarabina.
El frasco ámpula contiene:
Citarabina………….. 500 mg
Excipiente, cbp …… 1 frasco ámpula
Antineoplásico, citostático del grupo de los antimetabolitos, indicado para inducción de la remisión de las leucemias agudas; tratamiento y profilaxis de la leucemia meníngea (administración intratecal); fase blástica de la leucemia mielocítica crónica; linfomas no Hodgkin.
Farmacocinética:
Absorción: Debido a la presencia de concentraciones altas de desaminasa de citidina en la mucosa gastrointestinal y en el hígado, después de la administración oral de citarabina sólo llega a la circulación alrededor de 20% del fármaco.
Distribución: Luego de una administración IV rápida de citarabina radiomarcada se observa una desaparición bifásica del plasma. Muestra una fase de distribución inicial con una vida media de alrededor de 10 minutos, seguida de una segunda fase de eliminación con una vida media de entre 1 y 3 horas.
Después de la fase de distribución, más de 80% de la radioactividad del plasma puede ser determinada mediante la recuperación del metabolito inactivo Arabinosil Uracilo (Ara-U).
Eliminación: Dentro de las 24 horas, 80% de la radioactividad administrada se recupera por la orina, de la cual, 90% se excreta como Ara-U.
Menos de 10% de la dosis inyectada se excreta sin modificar por la orina en el transcurso de 12 a 24 horas, en tanto que la mayor parte se presenta como el producto desaminado inactivo (Ara- U).
Niveles plasmáticos constantes se logran con la infusión IV continua.
La administración intramuscular y subcutánea de citarabina radiomarcada alcanza el pico plasmático a los 20 a 60 minutos de su inyección.
Los niveles de citarabina en el líquido cefalorraquídeo son bajos en comparación a los plasmáticos después de la administración IV de una dosis única, sin embargo, en pacientes que reciben infusión continua de citarabina se ha detectado a las 2 horas niveles cercanos al 40% del nivel plasmático.
Con la administración intratecal, los niveles de citarabina en líquido cefalorraquídeo declinan con una vida media de 2 horas.
Al igual con otros citostáticos, la citarabina puede inducir hiperuricemia secundaria a la rápida lisis de células neoplásicas. El clínico debe vigilar los niveles sanguíneos de ácido úrico del paciente e instaurar terapia farmacológica de soporte en caso necesario.
Farmacodinamia:La citarabina, Ara-C o Arabinósido de Citocina es un antimetabolito de la pirimidina.
Es un análogo de la 2′-desoxicitidina con el 2′-hidroxilo en una posición trans con el 3′-hidroxilo del azúcar. El 2′-hidroxilo impide la rotación de la base pirimidina alrededor del enlace nucleosídico e interfiere con el apiñamiento de bases.
La citarabina penetra en las células mediante un proceso mediado por portador compartido por nucleósidos fisiológicos. Varios portadores candidato llevan los nucleósidos al interior de las células.
Igual que la mayor parte de las purinas y los antimetabolitos de la pirimidina, citarabina debe activarse por conversión en el nucleótido 5′-monofosfato, una reacción catalizada por cinasa de desoxicitidina. A continuación la citarabina puede reaccionar con cinasas de desoxinucleótido apropiadas para formar los difosfatos y trifosfatos (citarabina-MP y citarabina-TP). La citarabina compite con el sustrato fisiológico desoxicitidina 5′-trifosfato (dCTP) para la incorporación en el DNA mediante polimerasas de DNA. El residuo citarabina-MP incorporado es un inhibidor potente de la polimerasa de DNA, tanto en la replicación como en la reparación. La inhibición de la síntesis de DNA se correlaciona con la citarabina total incorporada en el DNA. En consecuencia, la incorporación de unas cinco moléculas de citarabina por 104 bases de de DNA disminuye la clonogenicidad celular alrededor de 50%.
La citarabina induce la diferenciación terminal de células leucémicas en cultivos de tejido, un efecto que se acompaña de una disminución de la expresión del oncogén c-myc (Bianchi Scarra et al., 1986).
Estos cambios en la morfología, diferenciación y expresión del oncogén ocurren cuando las concentraciones son mayores del umbral de citotoxicidad, y es posible que simplemente representen una lesión terminal de las células. Sin embargo el análisis molecular de especímenes de médula ósea de algunos pacientes leucémicos en remisión después del tratamiento con citarabina reveló persistencia de marcadores leucémicos, lo que sugiere que pudo haber ocurrido diferenciación.
La exposición a citarabina activa un sistema complejo de señales intracelulares secundarias que determinan si sobrevive una célula o se somete a apoptosis. Activa el factor de transcripción AP-1 y estimula la formación de ceramida, un inductor potente de apoptosis. Por otra parte, favorece un incremento de proteíncinasa y de factor de respuesta al daño celular NF- ĸB en células leucémicas. El grado de expresión de proteínas BCL-2 y BCL-X se correlaciona con la sensibilidad relativa a citarabina (Ibrado et al., 1996).Es posible que que las acciones letales dependan de sus efectos relativos en las vías de respuesta proapoptótica y de daño.
Las propiedades cinéticas celulares tienen una influencia importante en los resultados de tratamiento con citarabina. Es probable que se requiera la inhibición continua de la síntesis de DNA por el tiempo equivalente cuando menos a un ciclo celular a fin de exponer a las células durante la fase S del ciclo celular.(1)
Hipersensibilidad a la droga, embarazo y lactancia.
MEDSARA® debe ser administrado bajo la supervisión de médicos especialistas en hemato-oncología con experiencia en quimioterapia antineoplásica.
Citarabina (MEDSARA®) es un potente supresor de la médula ósea. El tratamiento debe iniciarse con cautela en pacientes con mielosupresión previa inducida por otras drogas.
Los pacientes que reciben tratamiento con citarabina deberán ser vigilados estrechamente durante el periodo de inducción, es conveniente el diario recuento de leucocitos y plaquetas. Se realizarán exámenes frecuentes de la médula ósea luego de la desaparición de blastos en sangre periférica. El manejo de posibles complicaciones severas requiere tener disponibles instalaciones hospitalarias apropiadas.
Se han observado casos de cardiomiopatía fatal con el uso de dosis muy altas de citarabina en combinación con ciclofosfamida para la preparación al transplante de médula ósea.
Las funciones renal y hepática, requieren evaluación periódica durante el tratamiento con MEDSARA®.
La citarabina puede causar daño fetal si se administra a mujeres embarazadas. Si la utilidad de este producto rebasa el riesgo, la mujer embarazada debe ser informada y otorgar consentimiento para recibir tratamiento con esta droga.
Es indispensable mantener un método contraceptivo seguro en la pareja.
MEDSARA® no debe administrarse a mujeres durante el periodo de lactancia. Ante la necesidad de iniciar tratamiento con citarabina, se suspenderá la lactancia materna sustituyendo con fórmula apropiada.
Muchas “reacciones adversas†de la terapia antineoplásica son inevitables, pero representan la acción farmacológica de la medicación. Debido a su acción mielosupresora, la anemia, leucopenia, trombocitopenia, megaloblastosis y disminución de reticulocitos, son reacciones adversas esperadas, su severidad puede ser dosis dependiente.
Pueden esperarse cambios morfológicos en las células de la médula ósea y/o periféricas.
Complicaciones infecciosas, son resultado de la mielosupresión tanto de la citarabina como de otros agentes antineoplásicos, el grado de severidad puede ser desde leve hasta fatal; por esta razón es necesario el tratamiento etiológico oportuno, incluyendo el aislamiento si fuera necesario.
Castelberry describió un síndrome que llamó síndrome de la citarabina, se caracteriza por fiebre, mialgia, dolor óseo, dolor en el tórax (ocasional), eritema maculopapular, conjuntivitis y malestar general. Esto ocurre entre las 6 a 12 horas siguientes a la administración de citarabina, la terapia con corticoides resulta benéfica para prevenir o tratar este síndrome.
Reacciones adversas más frecuentes:Anorexia, náusea, vómito, diarrea, inflamación o ulceración oral y anal, disfunción hepática, fiebre, eritema cutáneo, tromboflebitis, sangrado (cualquier sitio).
La nausea y el vómito aumentan cuando la citarabina se administra en forma rápida por vía IV.
Reacciones adversas menos frecuentes: Sepsis, neumonía, celulitis en el sitio de la inyección, ulceración de la piel, retención urinaria, disfunción renal, neuritis, ardor de garganta, ulceración del esófago, esofagitis, dolor toráxico, pericarditis, necrosis intestinal, dolor abdominal, ictericia, conjuntivitis, mareo, alopecia, anafilaxis, edema alérgico, prurito, urticaria, cefalea, respiración disminuida.
Debido a que es común la combinación de fármacos en la quimioterapia antineoplásica, resulta difícil precisar si existe interacción medicamentosa por una droga en particular o por la combinación.
Se ha observado disminución reversible de digoxina de las concentraciones en estado estable del plasma y en la excreción de glucósido renal en pacientes bajo tratamiento con β-acetildigoxina, se recomienda el uso de digitoxina para estos pacientes.
Un estudio in vitro entre gentamicina y citarabina mostró un antagonismo de citarabina por la susceptibilidad de K. pneumoniae, la pronta pérdida de respuesta antibiótica sugiere cambiar de antimicrobiano.
Puede producir un aumento en las determinaciones de transaminasas, bilirrubina y ácido úrico.
Citarabina puede producir anormalidades cromosómicas en humanos. Está documentada la transformación maligna de células de roedores en cultivo.
Vía de administración: Intravenosa, intratecal, subcutánea.
La dosis varía en relación a factores como: Neoplasias a tratar, selección del esquema de quimioterapia válido internacionalmente, vía de administración, fase del tratamiento (inducción-mantenimiento).
Preparación de la solución de MEDSARA®, se reconstituye agregando 10 ml de agua estéril para inyección o de solución de cloruro de sodio al 0.9% al frasco ámpula con 500 mg de citarabina, una vez hecha la mezcla, la solución contiene 50 mg/ml de citarabina.
No se recomienda usar un frasco de 500 mg para fraccionarlo en multidosis ya que el producto no contiene preservativos ni conservadores, por lo que existe el riesgo de contaminación de la solución con la repetida introducción de agujas.
No existe antídoto específico para sobredosis de citarabina. Dosis de 4.5 g/m2 en infusión IV de 1 hora, cada 12 horas por 12 dosis provoca incremento inaceptable en la toxicidad irreversible y letal del SNC.
Caja con un frasco ámpula con 500 mg.
Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C. Protéjase de la luz. Hecha la mezcla el producto se conserva durante 48 horas a 25°C.
Vía de administración: Intravenosa.
Dosis: La que el médico señale.
Su venta requiere receta médica. Este medicamento es de alto riesgo. Este medicamento debe ser administrado únicamente por médicos especialistas en oncología y con experiencia en quimioterapia antineoplásica. No se deje al alcance de los niños. No se use en el embarazo y la lactancia. Léase Instructivo anexo.
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