Deniban 200 Mg

COMPOSICIÓN
Cada COMPRIMIDO contiene: Amisulprida 200 mg
Excipientes c.s.p.

PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
Propiedades farmacodinámicas
? Antipsicótico (N: Sistema Nervioso Central): La amisulprida es un antipsicótico de la clase de las benzamidas sustituidas. Su perfil farmacodinámico se caracteriza por una afinidad selectiva y predominante sobre los receptores dopaminérgicos D2 y D3 del sistema límbico. La amisulprida no tiene afinidad por los receptores serotoninérgicos ni por otros neurorreceptores de tipo histamínicos, colinérgicos y adrenérgicos.
A dosis altas, según los estudios realizados en animales, la amisulpnda bloquea preferentemente las neuronas dopaminérgicas del sistema mesolímbico comparado con los del sistema estratal. Esta afinidad específica podría explicar los efectos antisicóticos predominantes de la amisulprida comparados con sus efectos extrapiramidales.
A dosis bajas, la amisulpnda bloquea preferentemente los receptores presinápticos dopaminérgicos D2/D3 lo que podría explicar su acción sobre los síntomas negativos.
En un estudio controlado en doble ciego versus haloperidol, que incluyo a 191 pacientes esquizofrénicos agudos, la amisulprida estuvo asociada a una mejoría de la sintomatología negativa secundaria, significativamente superior a la del producto de comparación. Propiedades farmacocinéticas: En el hombre, la amisulprida presenta dos picos de absorción: un primer pico que es alcanzado rápidamente, una hora después de la administración del producto y un segundo pico, que es alcanzado tres o cuatro horas después de la administración.
Las tasas plasmáticas correspondientes son respectivamente de 39 ±3 y 54±4 ng/ml después de la administración de una dosis de 50 mg.
El volumen de distribución es de 5,8 l/kg. La tasa de fijación a las proteínas plasmáticas es débil (16%) y no permite prever interacciones medicamentosas a nivel de la fijación a estas proteínas La biodisponibilidad absoluta es de 48%.
La amisulprida es débilmente metabolizada; se han identificado dos metabolitos que representan el 4% de la cantidad total eliminada.
Después de la administración repetida, la amisulprida no se acumula y los parámetros farmacocinéticos no son modificados.
La vida media de eliminación es de alrededor de 12 horas después de una administración oral.
La amisulprida es eliminada en forma inalterada en la orina. La depuración renal es del orden de 330 ml/min.
Una comida rica en glúcidos disminuye significativamente el AUC, el Tmáx y la Cmáx de la amisulprida, en tanto que una comida rica en grasas no modifica estos parámetros. La influencia de estos resultados durante un tratamiento con amisulprida no es conocida. Insuficiencia hepática: Considerando que la amisulprida es débilmente metabolizada, no es necesario reducir su posología en los pacientes con insuficiencia hepática. Insuficiencia renal: La vida media de eliminación no es modificada en los pacientes con insuficiencia renal, mientras que la depuración total está reducida según un factor de 2,5 a 3.
El AUC de la amisulprida es multiplicada por 2 en los pacientes afectados de insuficiencia real ligera y casi por 10 veces en caso de insuficiencia renal moderada.
Sin embargo, la experiencia es limitada y no existen datos disponibles para dosis superiores a 50 mg.
La amisulprida es débilmente dializable. Sujeto de edad avanzada: Los datos farmacocinéticos disponibles en el sujeto de edad avanzada mayor de 65 años; muestran un aumento de 10 a 30% en Cmáx, T1/2 y AUC, después de una dosis única de 50 mg.
No hay ningún dato disponible sobre estos parámetros después de administrar dosis repetidas. Datos de seguridad preclínicos: El perfil toxicológico de la amisulprida es dominado por los efectos farmacológicos de la molécula. Los estudios de toxicidad después de administración repetida no parecen revelar ningún órgano objetivo. La molécula está desprovista de efecto teratógeno y genotóxico. Los estudios de carcinogénesis ponen en evidencia tumores hormonodependientes en los roedores. Estos hallazgos carecen de pertinencia clínica en el hombre.

Tratamiento de la psicosis, particularmente esquizofrenia con desórdenes caracterizados por síntomas negativos inclusive cuando son predominantes.

CONTRAINDICACIONES
? Hipersensibilidad conocida a cualquier componente del producto.
? Se han señalado accidentes hipertensivos graves con los medicamentos antidopaminérgicos como ciertas benzamidas, en los portadores de feocromocitoma. Por lo tanto, es prudente abstenerse de prescribir este producto en los portadores, conocidos o sospechosos, de feocromocitoma.
? Embarazo.
? Lactancia.
? Tumor dependiente de la prolactina, conocido o sospechado, como p. ej. el adenoma hipofisiario por prolactina y el cáncer mamario.
? En asociación con levodopa (ver Interacciones medicamentosas). ADVERTENCIAS
Síndrome maligno: Al igual que con otros neurolépticos, es posible la aparición de un síndrome maligno (hipertermia, rigidez muscular, transtornos neurovegetativos, alteración de la conciencia, aumento de creatinina fosfoquinasa). En caso de hipertermia, en particular con dosis diarias altas, debe interrumpirse cualquier tratamiento antipsicótico. Alargamiento del intervalo QT: La amisulprida prolonga de manera dependiente de la dosis el intervalo QT.
Este efecto, conocido porque potencializa el riesgo de aparición de trastornos graves del ritmo ventricular del tipo torsade de pointes (taquicardia ventricular polimorfa), es aumentado por la existencia de una bradicardia, de una hipocalcemia, de un QT largo congénito o adquirido (asociación que incrementa el intervalo QTc).
Por lo tanto, cuando la situación clínica lo permite, conviene asegurarse antes de cualquier administración de la ausencia de factores que puedan favorecer la aparición de este trastorno del ritmo, tales como: ? Bradicardia inferior a 55 latidos por minuto.
? Hipocalemia.
? Alargamiento congénito del intervalo QT.
? Tratamiento en curso con un medicamento susceptible de provocar bradicardia marcada (