Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..
BIBIX
TEVA MEXICO
Ketoprofeno.
Cada frasco contiene:
Ketoprofeno ……….. 100 mg
Excipiente, cs
Dolor moderado, observado en:
Farmacocinética:
Absorción: Las medidas sucesivas de las tasas séricas después de la administración de una dosis terapéutica demostró que el ketoprofeno se absorbe rápidamente. La obtención de la tasa sérica máxima es de 20 a 30 minutos después de la inyección IM.
Distribución: La vida media plasmática es de 1.27 horas, para la vía intramuscular. El ketoprofeno se une a proteínas plasmáticas en 99%, en forma reversible. El ketoprofeno se distribuye en todos los tejidos, incluyendo el sistema musculoesquelético y preferentemente en el líquido sinovial. Atraviesa la barrera placentaria.
Metabolismo: La biotransformación del ketoprofeno se efectúa conforme a 2 procesos: uno menor (hidroxilación) y el otro, el predominante, es por conjugación al ácido glucurónico. Menos de 1% de la dosis administrada de ketoprofeno se encontró sin cambios en la orina, cuando la glucuroconjugación representa alrededor de 65 a 75%.
Excreción: En los 5 días siguientes a la administración oral, 75 a 90% de la dosis es excretada por vía renal y de 1 a 8% por heces.
Por edad: La absorción de ketoprofeno no se modifica, la prolongación de la vida media de eliminación y la disminución del aclaramiento total tiende a reflejar una disminución de la transformación metabólica.
Insuficiencia renal: Hay una disminución del aclaramiento plasmático y un aumento de la vida media de eliminación. La excreción, esencialmente urinaria, es rápida ya que más de 50% de la dosis administrada es eliminada en el curso de las 6 horas siguientes a la toma, cualquiera que sea la vía de administración.
Farmacodinamia: El ketoprofeno es un antiinflamatorio no esteroideo, derivado del ácido propiónico. Posee actividad antiinflamatoria, analgésica y antipirética. El principal mecanismo de acción del ketoprofeno es la inhibición de la ciclooxigenasa (COX), lo cual conduce a un bloqueo de la biosíntesis de las prostaglandinas (PG), a partir del ácido araquidónico. Este mecanismo explica las propiedades del ketoprofeno, actividad analgésica, antiinflamatoria y antipirética. Otras acciones contribuyen a reforzar estos efectos, como el antagonismo de la bradicinina, de la agregación plaquetaria, así como la estabilización de las membranas lisosomales. A nivel periférico, el ketoprofeno actúa sobre el dolor mediante un potente efecto antiinflamatorio relacionado con la inhibición de la ciclooxigenasa y, por lo tanto, la biosíntesis de las prostaglandinas.
Estas, en particular las PGE2, no generan dolor por sí mismas, pero sensibilizan los nociceptores de las terminaciones nerviosas a la acción de las sustancias alógenas, como la bradicinina, que se vuelven susceptibles de desencadenar sensaciones dolorosas a partir de estímulos dolorosos o no. A nivel central, el ketoprofeno actúa sobre el dolor porque atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica, gracias a su liposolubilidad, además de que sugiere un efecto central directamente a nivel espinal, o bien, a nivel suprasegmentario.
Sin embargo, el efecto analgésico del ketoprofeno no es tan sólo por una acción inhibidora de las prostaglandinas centrales o periféricas. Actúa también sobre la síntesis y la actividad de otras sustancias neuroactivas que se supone tienen un papel fundamental en la aparición del influjo nociceptivo en el asta posterior de la médula. El ketoprofeno estimula la actividad de una enzima hepática, la triptófano 2,3 dioxigenasa (TOD).
Las variaciones de esta enzima poseen un efecto directo sobre la formación del ácido quinurénico a nivel del sistema nervioso central; este ácido es un antagonista del receptor NMDA (ácido N-metil-D-aspartato). Así el ketoprofeno parece, mediante esta acción, poseer la capacidad de bloquear específicamente los receptores NMDA, evitando la despolarización de los canales iónicos y aliviando el dolor.
Ocasionalmente, síndrome de Stevens-Johnson, enfermedad de Lyell, anemia aplásica, reacciones de fotosensibilidad y shock anafiláctico.
Asociaciones no recomendadas:
AINES y los salicilatos: A dosis elevadas aumentan el riesgo de provocar úlcera y hemorragia digestiva.
Anticoagulantes orales: La heparina por vía parenteral y la ticlopidina aumentan el riesgo de hemorragia por la inhibición de la función plaquetaria y agresión de la mucosa gastroduodenal. Si la asociación no puede ser evitada, se debe cuidar el estado clínico y biológico, con los tiempos de sangrado y protrombina.
Litio: Aumento de la litemia, pudiendo alcanzar valores tóxicos, por la disminución de la excreción renal del litio.
Es necesario cuidar estrechamente la litemia y adaptar la posología del litio durante la asociación y después de terminar el tratamiento con AINES.
Metotrexato: Aumento de la toxicidad hematológica, en particular en aquellos pacientes en quienes se administran dosis altas, por desplazamiento de la unión a las proteínas plasmáticas y/o disminución del aclaramiento renal. En caso de haber tenido un tratamiento anterior con ketoprofeno, es conveniente suspenderlo al menos 12 horas antes de la administración de metotrexato, en caso contrario, es conveniente respetar un intervalo mayor de 12 horas.
Asociaciones con precauciones de empleo:
Diuréticos: Riesgo de insuficiencia renal aguda en enfermos deshidratados por la disminución de la filtración glomerular (disminución de la síntesis de prostaglandinas renales). Hidratar al enfermo y cuidar la función renal al inicio del tratamiento.
También se han reportado interacciones con el uso concomitante de: ciclosporina, fenobarbital, hidantoínas, probenecid y sulfonamidas; por lo tanto, deberán ajustarse las dosis de estos fármacos.
Asociaciones que se deben tomar en cuenta:
Antihipertensivos (?-bloqueadores, captopril, lisinopril y diuréticos): Reducción del efecto antihipertensivo por la inhibición de las prostaglandinas vasodilatadoras.
Interferón a: Riesgo de inhibición de la acción del interferón.
Dosis: Disolver el contenido de un frasco de 100 mg en un volumen de 100 a 150 ml de solución glucosada o cloruro de sodio isotónica. La administración es por infusión intravenosa lenta, con una posología de 100 a 300 mg/día (cada 24, 12 u 8 horas).
Vía de administración: Intravenosa (infusión).
Caja con 1 frasco ámpula con 100 mg.
Caja con 3 frascos ámpula con 100 mg cada uno.
Caja con 6 frascos ámpula con 100 mg cada uno.
Caja con 10 frascos ámpula con 100 mg cada uno.
Caja con 50 frascos ámpula con 100 mg cada uno.
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