SULFONILUREAS y DIURETICOS DEL ASA

EFECTO PREVISIBLE

Los diuréticos pueden antagonizar la acción hipoglucemiante de las sulfonilureas antidiabéticas. Riesgo de pérdida de
control de la diabetes.

IMPORTANCIA CLÍNICA

Los diuréticos del asa dan lugar a aumentos de los niveles de glucosa, aunque en mucha menor medida que los diuréticos
tiazídicos. La furosemida se considera como el diurético de elección en pacientes diabéticos. No obstante, se
recomienda evaluar periódicamente los niveles de glucosa. Como parece ser que la depleción de potasio provocada por
los diuréticos puede tener influencia en la aparición de la interacción, debe vigilarse la kalemia y corregir
cualquier pérdida de potasio. En caso de producirse hiperglucemia, se recomienda: a) Suspender el diurético. b)
Aumentar la dosis de antidiabético. c) Dar suplementos de potasio. Estas medidas corrigen usualmente, aunque no
siempre, el desequilibrio.

MECANISMO DE INTERACCIÓN

No se conoce con exactitud. Las sulfonilureas actúan estimulando la liberación de insulina de las células beta de los
islotes de Langerhans. Los diuréticos contrarrestan esta acción al impedir la secreción de insulina por el páncreas,
por un mecanismo desconocido, pero en el que parece jugar un papel importante la hipokalemia que a veces provocan.

EVIDENCIAS CLÍNICAS

1. En un estudio hecho a los pacientes hipertensos a los que se administró 100 mg diarios por vía oral de ácido
etacrínico, 80 mg diarios por vía oral de furosemida, o 50 mg diarios por vía oral de hidroclorotiazida, se observó,
en la mayoría de ellos la aparición de efecto diabetógeno del diurético si la terapia se mantenía tenía durante 1
año. De los 56 pacientes tratados con hidroclorotiazida sólo 2 desarrollaron diabetes, que remitió al suprimir el
tratamiento. Ninguno de los pacientes era diabético al iniciarse el tratamiento. 2. En un ensayo clínico controlado
de tres meses de duración, realizado sobre 29 pacientes a los que se administró 40 mg/24 horas de furosemida junto
con una media de 7 mg/24 horas de glibenclamida, no se apreciaron alteraciones importantes del control de la
glucemia.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Johner M. Lancet, 1971; i: 986. 2. Lehnert H. Int Congr Series 1023, 1993;