Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en
ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..
Pueden contrarrestarse los efectos farmacológicos de ambos fármacos. Resultados de la terapia, impredecibles.
En caso de que sea preciso emplear un antiparkinsoniano para corregir la sintomatología extrapiramidal provocada por los
antipsicóticos, jamás deberá utilizarse levodopa. Si resulta necesario administrar antipsicóticos a un enfermo de
parkinson tratado con levodopa, deberá tenerse presenta la posibilidad de interacción y vigilar la posible pérdida
de acción del antipsicótico o la levodopa.
Las fenotiazinas y, en general, todos los antipsicóticos actuan fundamentalmente como bloqueadores de los receptores
dopaminérgicos. Asimismo, la mayoría de los efectos secundarios de las fenotiazinas, incluidos los efectos
extrapiramidales, se deben a la acción antidopaminérgica. La levodopa se utiliza en la enfermedad de parkinson
precisamente porque se metaboliza a dopamina dentro del S.N.C., constituyendo en realidad un aporte exógeno de
dopamina. Por esta razón su acción farmacológica puede ser antagonista de la de los neurolépticos.
5 La administración de levodopa (1.4 a 2.6 g al día, vía oral) no consiguió corregir los efectos extrapiramidales
inducidos por fenotiazinas. Por el contrario, todos los pacientes mostraron un notable empeoramiento del
comportamiento, lo que parece indicar un antagonismo farmacológico en ciertas circunstancias. 3 La administración
oral de levodopa no consiguió corregir la sintomatología extrapiramidal. 1 La administración de levodopa por vía
intravenosa (2 mg/kg) sí que consiguió, en este estudio, suprimir las manifestaciones extrapiramidales inducidas por
clorpromacina, en 20 pacientes. 4 La clorpromacina (200 mg/día, durante 3 días) puede inhibir la secreción de
hormona de crecimiento provocada por levodopa. 2 Otros estudios indican también que puede existir antagonismo entre
ambos fármacos, tanto en lo que se refiere a inhibición de la acción terapéutica como de las reacciones adversas.
1 Campbell JB. Neurology 1970;20:18. 2 Duvoisin RC. JAMA 1972;221:1408. 3 Fleming P. Lancet 1970;ii:1186. 4 Mins RB. J Clin Endocrinol Metab 1975;40:256. 5 Yaryura-Tobias JA. Dis Nerv Syst 1970;31:60
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