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ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..
Posible pérdida del efecto inmunosupresor de la ciclosporina.
La interacción ha sido constatada en términos farmacocinéticos. De ellos se infiere que puede tratarse de un proceso
importante. La consecuencia más inmediata de esto es un fracaso terapéutico en un proceso de trasplante de órganos,
lo que sin duda aconseja evitar esta asociación de fármacos, ya que la interacción se produce incluso en presencia
de isoniazida. En caso de que la administración del derivado rifamicínico sea indispensable, la dosis de
ciclosporina deberá ser reducida de forma ajustada a los niveles plasmáticos considerados como objetivo
terapéutico.
Inducción enzimática del metabolismo hepático de la ciclosporina, producida por los derivados rifamicínicos. Ni siquiera
la isoniazida (inhibidor enzimático) es capaz de reducir la importancia de la inducción enzimática.
1 Un paciente tratado con ciclosporina (10 mg/kg/día) por vía oral, para evitar el rechazo en un trasplante cardíaco,
fue sometido al cabo de unos días a un tratamiento antituberculoso a base de isoniazida (300 mg/ día) y rifampicina
(600 mg/día). Tres días después de iniciada la terapia con ciclosporina, sus niveles plasmáticos eran de 187 ng/ml.
Al comenzar la terapia antituberculosa, los niveles plasmáticos de ciclosporina comenzaron a bajar, a pesar de
haberse aumentado su dosificación. Dos semanas después del inicio de la terapia, el paciente recibía 20 mg/kg/día de
ciclosporina. En ese momento, el paciente experimentó un episodio de rechazo, que pudo ser controlado. La dosis de
ciclosporina fue aumentada a 30 mg/kg/día y la de rifampicina reducida a 200 mg/día, con lo que se consiguió
estabilizar los niveles de ciclosporina en 170 ng/ml, satsifactorias desde el punto de vista clínico. 2 Se describe
un caso clínico en que la administración de rifabutina incrementó el aclaramiento orgánico de la ciclosporina en un
38,5% (de 0,26 a 0,36 l/h/kg). Este incremento se produjo tras 25 días de tratamiento con rifabutina.
1 Howard P. Drug Intell Clin Pharm 1985;19:763. 2 Vandevelde C. Pharmacotherapy 1991;11:88-
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