Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en
ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..
La administración de fenitoína puede producir un aumento de la glucemia, por lo que es posible una reducción del efecto
hipoglucemiante de los agentes antidiabéticos orales. Riesgo de pérdida del control antidiabético.
Esta interacción sólo es susceptible de producirse, con altas dosis de fenitoína. Dado que la insulina puede inhibir la
secrección endógena de insulina, produciendo síntomas de importancia clínica (ataxia, somnolencia, letargo,
hipotensión, poliuria y coma) en los diabéticos, es probable que sea necesaria una reducción de la dosis de
fenitoína, o si ello no es posible, un aumento de la dosis del hipoglucemiante.
Se ha sugerido que la fenitoína puede inhibir la secrección de insulina, mediante una estimulación de la “bomba”
sodio-potasio de las membranas de las células pancreáticas beta, lo que conllevaría una disminución de las
concentraciones intracelulares de sodio, con la consiguiente depresión de la excitabilidad de las células
pancreáticas.
1 Se han registrado al menos 12 casos de hiperglucemia tras la administración de fenitoína (oral y/o parenteral). En
algunos de estos casos, las dosis utilizadas fueron muy elevadas. Los síntomas observados fueron ataxia, letargo,
somnolencia y psicosis. 2 La fenitoína parece haber sido responsable de la reducción de la respuesta hipoglucemiante
a la admnistración intravenosa de tolbutamida.
1 APhA. “Evaluations of Drug Interactions”. 2 ed, pag 112 (1976). 2 Jackson JE. Drugs 1981;22:29
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