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ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..
Posible aumento los niveles plasmáticos de alcohol. Riesgo de intoxicación etílica.
La interacción está suficientemente documentada a nivel experimental, aunque no parece revestir especial importancia. En
cualquier caso, el uso de bebidas alcohólicas debe considerarse como contraindicado en estos pacientes.
El efecto parece deberse a una reducción del metabolismo hepático de primer paso del alcohol, producida por los
antisecretores gástricos. El hecho de que la ranitidina también incremente las tasas sanguíneas de alcohol puede
interpretarse en el sentido de que la interacción no se debe tanto a un bloqueo enzimático como, quizá, a una
reducción del flujo sanguíneo hepático, lo que limita la tasa de metabolización por este órgano.
1 Un grupo de 8 sujetos sanos fué tratado durante 7 días con cimetidina (1 g/día), ranitidina (30 mg/día) o placebo. A
estos sujetos se les administró una solución de etanol al 20 % (0.8/kg). En los pacientes que habían recibido
cimetidina, los niveles plasmáticos máximos de etanol fueron significativamente elevados (de 73 a 86 mg/dl: 18 % de
aumento), así como el área bajo la curva concentración plasmática/tiempo, que paso de 304 a 350 mg/dl/hora (15 % de
aumento medio). Ninguno de estos parámetros fueron afectados por la ranitidina. 2 Se administró una dosis oral de
0.3 g/kg de etanol a un conjunto de hombres sanos, antes y después de una semana de tratamiento con ranitidina (150
mg/12 h, 8 personas), cimetidina (400 + 600 mg/día, 6 personas) o famotidina (40 mg/día, 6 personas). Siete de los
receptores de ranitidina recibieron alcohol tanto por vía oral como por vía iv. Tras el tratamiento antiulceroso,
los niveles sanguíneos de alcohol aumentaron en un 92% con cimetidina, en un 29% con ranitidina y en un 8% con
famotidina. El efecto fue similar cuando la administración del alcohol fue por vía iv.
1 Seitz HK. Lancet 1983;i:760. 2 Di Padova C. JAMA 1992;267:83-6
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