Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en
ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..
Posible potenciación del efecto anticoagulante, con riesgo de crisis hemorrágicas.
Aunque existen datos “in vitro” que demuestran claramente la existencia de esta interacción, se dispone de pocos datos
clínicos que la demuestren “in vivo”. No obstante, y atendiendo al mecanismo de la interacción, se sugiere un
control clínico estricto en estos pacientes, especialmente en lo que se refiere al tiempo de protrombina. Puede ser
necesaria la reducción de la dosis de anticoagulante.
El ácido nalidíxico desplaza a la warfarina y a otros anticoagulantes cumarínicos de sus puntos de fijación a las
proteínas plasmáticas, provocando un aumento de la fracción libre del anticoagulante.
1,2 En dos estudios “in vitro”, utilizando concentraciones similares a las obtenidas en el organismo, se observó que el
ácido nalidíxico desplazaba a la warfarina de la albúmina plasmática humana, provocando un aumento de la fracción
libre (farmacológicamente activa) del anticoagulante de un 60-160 %. 3 En una paciente bajo tratamiento estabilizado
con warfarina, la administración de ácido nalidíxico (2 g/día) dió lugar al cabo de una semana de tratamiento
conjunto a la aparición de procesos hemorrágicos internos, con un importante incremento del tiempo de protrombina
(45 seg). Tras la supresión de ambos fármacos, y posterior restauración de la warfarina, su tiempo de protrombina se
estabilizó (22 seg).
1 Sellers EM. Ann N Y Acad Sci 1971;179:213. 2 Sellers EM. Clin Pharmacol Ther 1970;11:524. 3 Hoffbrand BI. Br Med J 1974;
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