Plaquetopenia o trombopenia o trombocitopenia, descenso patológico del número de plaquetas circulantes. Las plaquetas derivan de la fragmentación de los megacariocitos de la médula ósea. En sangre periférica circulan 2/3; en el bazo se almacena 1/3 (secuestro esplénico). Tras 7 o 10 días, son destruidas por el sistema inmunológico. La cifra normal en sangre periférica es de 150.000 a 450.000 por microlitro. Con menos de 70.000 se debe estudiar al paciente, menos de 50.000 contraindica procedimientos quirúrgicos y menos de 20.000 obliga a transfundir plaquetas. La trombopenia puede deberse a defecto de producción, a secuestro esplénico excesivo o a destrucción acelerada. La escasa producción deriva de daños en los megacariocitos, habitualmente por aplasia o fibrosis medular, metaplasia mieloide, infiltración medular maligna (metástasis, leucemia, linfoma) o quimioterapia anticancerosa; suelen afectarse otras células sanguíneas (anemia, leucopenia). El secuestro esplénico excesivo aparece en la esplenomegalia (véase Bazo) por hipertensión portal (cirrosis hepática), infiltración tumoral (leucemias, linfomas) y enfermedades de depósito de metabolitos (véase Hepatomegalia). La destrucción excesiva puede ser por mecanismos inmunes o no inmunes. Los mecanismos no inmunes actúan cuando las paredes vasculares son anómalas (vasculitis, prótesis vasculares y de válvulas cardiacas) o cuando se producen excesivos trombos (púrpura trombótica trombocitopénica —PTT—, coagulación intravascular diseminada del shock). Los mecanismos inmunes son los responsables de las trombopenias inducidas por virus y fármacos (sulfamidas, quinidina, digitoxina) y en la PTI (púrpura trombocitopénica idiopática).