fosamprenavir

Contraindicaciones

Hipersensibilidad conocida a Amprenavir o alFosamprenavir

Precauciones

Teniendo en cuenta las importantes y numerosas interacciones medicamentosas con Fosamprenavir debe conocerse todo tratamiento concomitante.Insuficiencia hepática leve a moderada.Hepatitis B, C o elevación de transaminasas previo al tratamiento (mayor riesgo de aumento de transaminasas). Diabetes o hiperglucemia (potencial exacerbación)Existe potencialidad de resistencia cruzada con otros inhibidores de proteasa. Hemofilia A y B (mayor riesgo de sangrado) Alergia a Sulfonamida.

Interacciones

-Acido fusídico: en uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Ajo: el uso de suplementos de ajo en forma concomitante puede disminuir las concentraciones del inhibidor de proteasa por inducción de su metabolismo a nivel del citocromo P450. Evitar el uso de suplementos de ajo durante el tratamiento con inhibidores de proteasa.
-Alcaloides de la vinca: en uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Alfuzosin: El Alfuzosin no debe ser administrado concomitantemente con el Fosamprenavir ni tampoco con otros agentes eficaces inhibidores del Citocromo P450 3A4 por el aumento del riesgo de efectos adversos graves.
-Alprazolam: Fosamprenavir y Alprazolam se metabolizan por el Citocromo P450 3A4 y la administración concurrente aumenta el riesgo de toxicidad del Alprazolam. Se debe monitorear al paciente de los efectos adversos de las benzodiazepinas (excesiva sedación, confusión, depresión respiratoria).
-Amiodarona: El Fosamprenavir inhibe al Citocromo P450 3A4 y disminuye el metabolismo de la Amiodarona. El tratamiento concomitante con estos agentes exige el monitoreo de los pacientes evaluando el riesgo de toxicidad por Amiodarona como hipotensión, bradicardia y arrítmias.
-Antiácidos: Los Antiácidos pueden disminuir la biodisponibilidad del Fosamprenavir, recomendándose administrarlos con un mínimo de separación de una hora.
-Antidepresivos tricíclicos: El Fosamprenavir puede inhibir el metabolismo de los Antidepresivos Tricíclicos y aumentar sus concentraciones plasmáticas y potencial toxicidad (arritmias cardíacas, efectos antimuscarínicos, sedación, confusión). Se debe monitorear clínicamente a los pacientes.
-Aprepitant: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Aripiprazol: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Atazanavir: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Atorvastatina: Tanto el Fosamprenavir como la Atorvastatina se metabolizan en hígado por Citocromo P450 3A4 y la administración concurrente de ambas puede resultar en un incremento de las concentraciones plasmáticas de la Atorvastatina y mayor riesgo de miopatía o rabdomiolisis. Se debe monitorear clínicamente a estos pacientes.
-Bisoprolol: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Bloqueantes cálcicos: El Fosamprenavir puede inhibir el metabolismo de los bloqueantes cálcicos y aumentar sus concentraciones plasmáticas. Se debe monitorear clínicamente a los pacientes en búsqueda de hipotensión o bradicardia.
-Bromazepam: Fosamprenavir y Bromazepam se metabolizan por el Citocromo P450 3A4 y la administración concurrente aumenta el riesgo de toxicidad del Bromazepam. Se debe monitorear al paciente de los efectos adversos de las benzodiazepinas (excesiva sedación, confusión, depresión respiratoria).
-Budesonide: La administración concomitante de Fosamprenavir y Budesonide puede inducir un aumento de las concentraciones plasmáticas de este último por inhibición del citocromo P4503A4. Se debe monitorear la aparición de efectos adversos del corticoide.
-Buprenorfina: El Fosamprenavir inhibe el metabolismo de la buprenorfina y puede inducir toxicidad del opioide (depresión respiratoria y del sistema nervioso central). Monitorear clínicamente a los pacientes.
-Busulfan: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Carbamazepina: al inducir al Citocromo P4503A4 puede disminuir las concentraciones de Fosamprenavir con fallo del tratamiento, y a su vez, el fosamprenavir puede aumentar las concentraciones de la carbamazepina. Evitar la asociación, caso contrario, evaluar un ajuste de dosis.
-Ciclosporina: Al inhibir al Citocromo P450 3A4 el Fosamprenavir puede incrementar las concentraciones plasmáticas de la Ciclosporina, por lo tanto, se recomienda el monitoreo de las concentraciones en sangre de la Ciclosporina.
-Cimetidina: puede incrementar las concentraciones de Fosamprenavir por inhibición de su metabolismo. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente al paciente.
-Cisapride: El Fosamprenavir y el Cisapride son metabolizados por Citocromo P450 3A4 en el hígado y la administración concurrente de ambos puede provocar un incremento en las concentraciones plasmáticas del Cisapride y mayor riesgo de cardiotoxicidad (torción de punta, prolongación del intervalo Q-T, paro cardíaco). No deben ser coadministrados.
-Claritromicina: El Fosamprenavir y la Claritromicina son metabolizados por Citocromo P450 3A4 y la administración concurrente de ambos puede provocar un incremento en las concentraciones plasmáticas de Claritromicina y mayor riesgo de cardiotoxicidad (torción de punta, prolongación del intervalo Q-T, paro cardíaco). Evitar la asociación, caso contrario, monitorear el electrocardiograma y signos de toxicidad.
-Clonazepam: Fosamprenavir y Clonazepam se metabolizan por el Citocromo P450 3A4 y la administración concurrente aumenta el riesgo de toxicidad del Clonazepam. Se debe monitorear al paciente de los efectos adversos de las benzodiazepinas (excesiva sedación, confusión, depresión respiratoria).
-Clorazepato: La administración concomitante de Fosamprenavir y Clorazepato puede inducir un aumento de las concentraciones plasmáticas de este último, promoviendo efectos adversos como excesiva sedación, confusión y depresión respiratoria. Se debe monitorear clínicamente a los pacientes.
-Cloroquina: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Cilostazol: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Citalopram: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Dapsona: Al inhibir al Citocromo P450 3A4 el Fosamprenavir puede incrementar las concentraciones plasmáticas de la Dapsona y, por ende, sus efectos tóxicos (debilidad, letargia, metahemoglobinemia, anemia hemolítica) que exigen monitoreo clínico.
-Delavirdina: El Fosamprenavir aumenta sus concentraciones plasmáticas en presencia de Delavirdina, mientras que la Delavirdina disminuye sus concentraciones en presencia de Fosamprenavir. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Derivados del ergot: No deben utilizarse concomitantemente Fosamprenavir y derivados del ergot por el mayor riesgo de ergotismo (náuseas, vómitos, vasoespasmo e isquemia periférica)por la inhibición del metabolismo de estos últimos a nivel del Citocromo P450 3A4.
-Dexametasona: La Dexametasona puede inducir una disminución de las concentraciones plasmáticas de Fosamprenavir y, consecuentemente, de su eficacia.
-Diazepam: El Fosamprenavir puede inhibir el metabolismo del Diazepam y aumenta sus concentraciones plasmáticas y el riesgo de toxicidad (confusión, intensa sedación). Monitorear clínicamente.
-Didanosina: La administración concomitante de Fosamprenavir y Didanosina debe efectuarse separadamente, por lo menos una hora, debido al riesgo de una biodisponibilidad disminuida de Fosamprenavir.
-Digoxina: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la disminución del clearance renal mediados por la glicoproteína-P. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear la digoxinemia y ajustar dosis.
-Disulfiram: No debe efectuarse la administración de solución oral de Fosamprenavir y Disulfiram debido a la presencia de Propilenglicol en la formulación del Fosamprenavir. El Disulfiram inhibe el metabolismo del Propilenglicol.
-Docetaxel: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Doxorrubicina: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Efavirenz: al inducir al Citocromo P4503A4 puede disminuir las concentraciones de Fosamprenavir con fallo del tratamiento. Evitar la asociación, caso contrario, evaluar un ajuste de dosis.
-Escitalopram: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Etinilestradiol: El Fosamprenavir produce disminución de las concentraciones plasmáticas del Etinilestradiol y este, a su vez, produce la disminución de las concentraciones plasmáticas del Fosamprenavir. Por lo tanto, el empleo concomitante de estos fármacos puede producir una disminución del efecto antiviral y del efecto anticonceptivo. Evitar la asociación, y utilizar otro método anticonceptivo.
-Etosuximida: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Etopósido: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Felbamato: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Fenitoína: La Fenitoína puede disminuir las concentraciones plasmáticas del Fosamprenavir por inducción de su metabolismo. Puede ser necesario aumentar las dosis de Fosamprenavir.
-Fenobarbital: El Fenobarbital puede disminuir las concentraciones plasmáticas del Fosamprenavir por inducción de su metabolismo. Puede ser necesario aumentar las dosis de Fosamprenavir.
-Fentanilo: El Fosamprenavir inhibe el metabolismo del Fentanilo y puede inducir toxicidad del opioide (depresión respiratoria y del sistema nervioso central). Monitorear clínicamente a los pacientes.
-Flutamida: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Fluticasona: La administración concomitante de Fosamprenavir y Fluticasona puede inducir un aumento de las concentraciones plasmáticas de este último por inhibición del citocromo P4503A4. Se debe monitorear la aparición de efectos adversos del corticoide.
-Flurazepam: El Fosamprenavir puede inhibir el metabolismo del Flurazepam, y aumentar sus concentraciones plasmáticas e inducir efectos adversos típicos (excesiva sedación, confusión, depresión respiratoria). La administración concurrente exige el monitoreo clínico de los pacientes.
-Fosfenitoína: La Fosfenitoína puede disminuir las concentraciones plasmáticas del Fosamprenavir por inducción de su metabolismo. Puede ser necesario aumentar las dosis de Fosamprenavir.
-Gefitinib: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Haloperidol: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Hipérico: El Hipérico puede disminuir las concentraciones plasmáticas del Fosamprenavir por inducción de su metabolismo. No deben ser coadministrados.
-Ifosfamida: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Imatinib: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Inhibidores de proteasa: los inhibidores de proteasa pueden incrementar las concentraciones de Fosamprenavir por inhibición de su metabolismo. Monitorear clínicamente.
-Irinotecán: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Isosorbide: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Itraconazol: El Fosamprenavir puede inhibir el metabolismo del itraconazol y éste, a su vez, también puede inhibir el metabolismo del Fosamprenavir. Ambos fármacos pueden tener concentraciones plasmáticas elevadas. Se debe monitorear clínicamente a los pacientes.
-Ketamina: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Ketoconazol: El Fosamprenavir puede inhibir el metabolismo del ketoconazol y éste, a su vez, también puede inhibir el metabolismo del Fosamprenavir. Ambos fármacos pueden tener concentraciones plasmáticas elevadas. Se debe monitorear clínicamente a los pacientes.
-Lidocaína: El Fosamprenavir disminuye el metabolismo de la Lidocaína aumentando sus concentraciones plasmáticas y sus efectos tóxicos (arritmias cardíacas, hipotensión). Monitorear clínicamente.
-Lovastatina: El Fosamprenavir puede inhibir el metabolismo de la Lovastatina con aumento de las concentraciones plasmáticas y de toxicidad (rabdomiolisis y miopatía). Se debe monitorear la creatinfosfoquinasa en tratamientos asociados.
-Mefloquina: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocromo P4503A4 que produce el Fosamprenavir. De ser posible evitar la asociación, caso contrario, monitorear clínicamente.
-Metadona: El Fosamprenavir puede producir un aumento de las concentraciones plasmáticas de la Metadona y puede ser necesario ajustar las dosis de esta última cuando se usan concomitantemente.
-Metronidazol: No debe efectuarse la administración de solución oral de Fosamprenavir y Metronidazol debido a la presencia de Propilenglicol en la formulación del Fosamprenavir. El Metronidazol inhibe el metabolismo del Propilenglicol.
-Midazolam: El Fosamprenavir puede inhibir el metabolismo del Midazolam y aumentar sus concentraciones plasmáticas y el riesgo de toxicidad (excesiva sedación y confusión). No deben ser coadministrados.
-Mirtazapina: el uso concomitante aumenta el riesgo de toxicidad por la inhibición del citocro