Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..
ATACAND
ASTRAZENECA, S.A. de C.V.
Candesartán cilexetilo.
Cada tableta contiene:
Candesartán cilexetilo …… 8 mg
Excipiente, cbp …………… 1 tableta
Candesartán cilexetilo …… 16 mg
Excipiente, cbp …………… 1 tableta
Candesartán cilexetilo …… 32 mg
Excipiente, cbp …………… 1 tableta
ATACAND® está indicado en la hipertensión esencial de cualquier grado; en monoterapia o en combinación con otros fármacos antihipertensivos, tales como diuréticos y calcioantagonistas.
ATACAND® está indicado en el tratamiento de insuficiencia cardiaca.
Farmacocinética:
Absorción y distribución: Después de la administración oral, candesartán cilexetilo se convierte en el fármaco activo, candesartán. La biodisponibilidad absoluta promedio de candesartán es aproximadamente de 40% después de administrar candesartán cilexetilo en solución oral. La biodisponibilidad relativa varia poco, siendo aproximadamente de 34% cuando se administra en tabletas comparando con la solución oral. La concentración sérica máxima (Cmáx.) se alcanza 3 a 4 horas después de la ingestión de la tableta. Las concentraciones séricas de candesartán aumentan linealmente con el incremento de las dosis en el rango de dosis terapéutica. No se han observado diferencias relacionadas al sexo, en la farmacocinética de candesartán. El área bajo la curva (ABC) en función del tiempo de la concentración en suero de candesartán no se afecta significativamente por los alimentos. Candesartán se une en alta proporción a las proteínas plasmáticas (más de 99%). El volumen aparente de distribución de candesartán es 0.1 lt./kg.
Metabolismo y eliminación: Candesartán se elimina en forma inalterada, principalmente por vía urinaria, biliar y sólo en menor grado, se elimina por metabolismo hepático (CYP2C9). Estudios de interacción disponibles no indican efecto sobre CYP2C9 y CYP3A4. Con base a datos in vitro, no se espera que pueda ocurrir interacción in vivo de los fármacos cuyo metabolismo es mediado por el citocromo P450 y las isoenzimas CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 o CYP3A4. La vida media terminal de candesartán es aproximadamente de nueve horas. No hay acumulación después de administrar dosis múltiples. La depuración plasmática total de candesartán es aproximadamente 0.37 ml/min/kg, con una depuración renal de aproximadamente 0.19 ml/min/kg. La eliminación renal de candesartán se lleva a cabo por filtración glomerular y secreción tubular activa. Después de una dosis oral de candesartán cilexetilo marcado con C14, aproximadamente 26% de la dosis es excretada en la orina como candesartán y 7% como un metabolito inactivo, mientras que aproximadamente 56% de la dosis es recuperada en la materia fecal como candesartán y 10% como metabolito inactivo.
Farmacocinética en poblaciones especiales: En personas de edad avanzada (mayores de 65 años) la Cmáx., y el ABC de candesartán aumentan aproximadamente en 50 y 80%, respectivamente, en comparación con sujetos jóvenes. Sin embargo, la respuesta de la presión arterial y la incidencia de eventos adversos, son similares después de una dosis administrada de ATACAND® en pacientes jóvenes y de edad avanzada.
En pacientes con insuficiencia renal leve a moderada, se observó un incremento en la Cmáx., de 50% y en el ABC de 70% durante la dosificación repetida, en comparación con los pacientes con funcionamiento renal normal, pero la vida media (t½) de candesartán no fue alterada. Los cambios correspondientes a los pacientes con insuficiencia renal severa se incrementaron aproximadamente en Cmáx., de 50% y ABC de 110%. La vida media terminal de candesartán fue aproximadamente el doble en pacientes con insuficiencia renal severa. La farmacocinética en pacientes sometidos a hemodiálisis fue similar a los pacientes con insuficiencia renal severa (ver Dosis y vía de administración).
En pacientes con ligero a moderado daño en la función hepática, existió un incremento en el ABC de candesartán en aproximadamente 20 y 80% en pacientes con daño en la función hepática de moderado a severo. No hay experiencia en pacientes con insuficiencia hepática severa y colestasis (ver Dosis y vía de administración).
Farmacodinamia:La angiotensina II es la hormona vasoactiva primaria del sistema renina-angiotensina-aldosterona y juega un papel importante en la fisiopatología de la hipertensión, insuficiencia cardiaca y otros trastornos cardiovasculares. También tiene un papel importante en la patogénesis de hipertrofia y daño de órganos blanco. Los principales efectos fisiológicos de la angiotensina II, tales como vasoconstricción, estimulación de aldosterona, regulación de la homeóstasis de agua y sal así como estimulación del crecimiento celular, son mediados por la vía del receptor tipo 1 (AT1).
ATACAND® es un pro-fármaco apropiado para uso oral. Se convierte rápidamente en el fármaco activo, candesartán, por hidrólisis del éster durante la absorción en el tracto gastrointestinal. Candesartán es un antagonista de los receptores de angiotensina II, selectivo para receptores AT1 con fuerte afinidad y lenta disociación del receptor. No posee actividad agonista.
Candesartán no inhibe a la ECA, la cual convierte la angiotensina I en angiotensina II y degrada la bradicinina. Debido a que no existe ningún efecto de degradación de bradicinina, es poco probable que los antagonistas de los receptores de angiotensina II estén asociados con tos; esto ha sido confirmado en estudios clínicos controlados donde se compara ATACAND® con inhibidores de ECA. Candesartán no se une ni bloquea otros receptores hormonales o canales de iones conocidos que sean importantes en la regulación cardiovascular. El antagonismo de los receptores de la angiotesina II (AT1) produce un incremento en la actividad de la renina plasmática, angiotensina I y angiotensina II relacionado con la dosis, y una disminución de la concentración plasmática de la aldosterona.
En hipertensión, ATACAND® produce una reducción dosis-dependiente, de larga duración en la presión arterial. La acción antihipertensiva se debe a la disminución de la resistencia periférica sistémica, mientras que la frecuencia cardiaca, el volumen sistólico y el gasto cardiaco no son afectados. No hay indicaciones de hipotensión grave o exagerada con la primera dosis o efecto de rebote después de la suspensión del tratamiento.
Después de la administración de una sola dosis, el inicio del efecto antihipertensivo se presenta generalmente en el lapso de dos horas. Con el tratamiento continuo, la máxima reducción de la presión arterial con cualquier dosis, generalmente se alcanza en cuatro semanas y se sostiene durante el tratamiento a largo plazo.
ATACAND® una sola vez al día, proporciona reducción efectiva y suave de la presión arterial, durante el intervalo de dosificación de 24 horas, con una relación valle-pico que confirma la dosificación de una vez al día. En dos estudios clínicos doble ciego aleatorizados en 8 semanas, se evaluaron los efectos de reducción de la presión diastólica y sistólica con ATACAND® y losartan en un total de 1,268 pacientes con hipertensión de leve a moderada. En ambos estudios, la reducción de la presión sanguínea sistólica y diastólica fue significativamente mayor con ATACAND® (32 mg una vez al día). En un análisis grupal, la mínima reducción de la presión sanguínea (sistólica y diastólica) estuvo en 13.1/10.5 mmHg con ATACAND® y en 10.0/8.7 mmHg con 100 mg de losartan de potasio. La diferencia media en la reducción de la presión sanguínea fue de 3.1/1.8 mmHg (p 1/100,
En la experiencia post-comercialización se han reportado muy raramente (
No se ha identificado ninguna interacción farmacológica que sea clínicamente significativa. Los compuestos que fueron investigados en estudios de farmacocinética clínica incluyen hidroclorotiazida, warfarina, digoxina, anticonceptivos orales (etinilestradiol, levonorgestrel), glibenclamida, nifedipino y enalapril.
Se ha reportado un incremento reversible en las concentraciones séricas de litio y la consecuente toxicidad durante la administración concomitante de éste con inhibidores de la ECA. Un efecto similar se puede presentar con antagonistas de los receptores de angiotensina II y se recomienda un monitoreo cuidadoso de los niveles séricos de litio durante el uso concomitante con éste.
El efecto antihipertensivo puede ser potenciado por otros antihipertensivos.
La biodisponibilidad de candesartán no se afecta por la ingesta de alimentos.
En general no hay influencias clínicas importantes de ATACAND® sobre las variables de rutina de laboratorio. Al igual que con otros inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, se han observado pequeños decrementos en hemoglobina; aumento en creatinina, urea o potasio y disminución en sodio. Incrementos en S-ALAT (S-GPT) fueron reportados como efectos adversos ligeramente más frecuentes con ATACAND® que con placebo (1.3% vs. 0.5%). No es necesario ningún monitoreo de rutina de las variables de laboratorio, en pacientes que reciben ATACAND®. Sin embargo, en pacientes con insuficiencia renal severa, el monitoreo periódico de los niveles séricos de potasio y creatinina deben ser considerados.
En varios estudios de seguridad preclínica realizados en varias especies, se ha observado una exageración de los efectos farmacológicos esperados, debido a la modificación en la homeostasis del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La incidencia y severidad de los efectos inducidos estuvieron relacionados con la dosis y el tiempo, demostrando que son reversibles en animales adultos. Se observó fetotoxicidad tardía en el embarazo (ver Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia).
No hay evidencias de mutagénesis, clastogénesis o carcinogénesis.
Dosis en hipertensión:La dosis inicial y de mantenimiento recomendada de ATACAND® es de 8 mg una vez al día. La dosis se puede incrementar a 16 mg una vez al día. En pacientes que requieren una reducción adicional de la presión arterial la dosis se puede incrementar a 32 mg una vez al día. El máximo efecto antihipertensivo se obtiene en el lapso de cuatro semanas después de iniciar el tratamiento. Una dosis inicial de 16 mg también es bien tolerada.
A los pacientes que con ATACAND® obtengan una reducción de la presión arterial menor a la óptima, se les recomienda la combinación con un diurético tiazídico.
Uso en ancianos: No es necesario el ajuste de la dosis inicial para pacientes de edad avanzada.
Uso en insuficiencia renal: No es necesario el ajuste de la dosis inicial en pacientes con deterioro ligero a moderado de la función renal (depuración de creatinina > 30 ml/min/1.73 m2 SC). En pacientes con daño severo de la función renal (depuración de creatinina 2 SC), la experiencia clínica es limitada y se debe de considerar una dosis inicial de 4 mg.
Uso en insuficiencia hepática:No es necesario el ajuste de la dosis inicial en pacientes con hepatopatía crónica de leve a moderada. No hay experiencia disponible hasta la fecha, en pacientes con daño severo en la función hepática y/o colestasis. Por lo tanto, se debe de considerar una dosis inicial de 4 mg en estos pacientes.
Terapia concomitante: ATACAND® puede administrarse con otros agentes antihipertensivos (ver Farmacocinética y farmacodinamia en humanos).
Dosis en insuficiencia cardiaca: La dosis inicial usualmente recomendada es de 4 mg una vez al día. Se hacen ajustes o incrementos en la dosis hasta 32 mg una vez al día o a la dosis tolerada más alta, titulando la dosis a intervalos de al menos dos semanas (ver Precauciones generales).
Población de pacientes especiales: No es necesario ningún ajuste en la dosis inicial para pacientes de edad avanzada o en pacientes con insuficiencia renal o hepática.
Terapia concomitante: ATACAND® puede ser administrado con otro tratamiento para insuficiencia cardiaca incluyendo inhibidores de la ECA, ?-bloqueadores, diuréticos y digitálicos o una combinación de estos medicamentos (ver Farmacocinética y farmacodinamia en humanos).
Administración: ATACAND® debe de ser administrado una vez al día con o sin alimentos.
Uso en niños: La seguridad y eficacia de ATACAND® no ha sido establecida en los niños.
Síntomas: Con base en las consideraciones farmacológicas, es probable que la hipotensión y vértigo sean las principales manifestaciones de una sobredosis con ATACAND®. En un caso reportado de sobredosificación (hasta 672 mg de candesartán cilexetilo) la recuperación del paciente no tuvo complicaciones.
Manejo: Si se presenta hipotensión sintomática, se debe establecer un tratamiento sintomático y monitoreo de los signos vitales. El paciente debe de ser colocado en posición supina con las piernas elevadas. Si esto no es suficiente, se debe de aumentar el volumen plasmático, con solución salina isotónica. Pueden administrarse fármacos simpaticomiméticos si las medidas descritas no son suficientes.
Es improbable que candesartán sea eliminado por hemodiálisis.
Caja con 14 y 28 tabletas de 8, 16 y 32 mg.
Consérvese a temperatura ambiente a no más de 25°C y en lugar seco.
No se use en el embarazo ni en la lactancia. No se deje al alcance de los niños. Su venta requiere receta médica. Literatura exclusiva para médicos.
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