Prospecto e indicaciones



Contraindicaciones

Hipersensibilidad a la eritromicina.

Precauciones

Disfunción hepática. Prevención de la sífilis congénita, esta droga no pasa bien la barrera placentaria. Miastenia gravis (exacerbación potencial de los síntomas).Pacientes con condiciones proarrítmicas (intervalo Q-T prolongado, enfermedad del seno, bradicardia, hipomagnesemia).Fármaco proquinético, puede reducir la absorción de otros (ver interacciones).Riesgo de estenosis pilórica hipertrófica infantil en niños que reciben terapia con eritromicina.

Interacciones


-Adenosina: la adenosina prolonga el intervalo Q-T. Si bien no se han realizado estudios que lo verifiquen, como la eritromicina también puede prolongar dicho intervalo, existe un riesgo potencial de arritmias ventriculares severas tales como taquicardia ventricular polimórfica y fibrilación ventricular si se usan conjuntamente. Evitar esta asociación.
-Alfentanilo: por inhibir el citocromo 3A4 la eritromicina aumenta la vida media de eliminación del opiáceo un 70%. Controlar al paciente en busca de signos de intoxicación opiode (depresión respiratoria, intensa sedación).
-Alfuzosina: la eritromicina es un potente inhibidor del citocromo 3A4 y esto provoca un aumento de los niveles de alfuzosina. Monitorear la presión arterial y el pulso.
-Alimentos: la absorción de estearato de eritromicina disminuye con los alimentos, mientras que aumenta con los ésteres de eritromicina. Las nuevas formulaciones de eritromicina base se ven afectadas en mayor porcentaje por las comidas, así una comida con alto contenido graso reduce la biodisponibilidad en un 72%. Se recomienda optimizar la eficacia de eritromicina administrándola en ayunas.
-Anestésicos ésteres fluorados: estos compuestos volátiles sensibilizan el miocardio a la acción de las catecolaminas, predisponiendo a las arritmias. La eritromicina puede potenciar este efecto cardiotóxico. No se recomienda el uso de estos anestésicos cojuntamente con este antibiótico.
-Antiarrítmicos de clase I: la administración de estos agentes (especialmente los de clase Ia como quinidina y Ic como flecainida) y eritromicina debe ser evitada pues aumentan la duración del intervalo Q-T, lo cual puede resultar en arritmias ventriculares severas tales como taquicardia ventricular polimórfica y fibrilación ventricular.
-Antiarrítmicos de clase III: existe un efecto aditivo entre todos los agentes antiarrítmicos de clase III y eritromicina aumentando la duración del intervalo Q-T, lo cual puede resultar en arritmias ventriculares severas tales como taquicardia ventricular polimórfica y fibrilación ventricular. Debido a esto la coadministración de eritromicina con alguno de estos fármacos debe ser evitada.
-Antibióticos bactericidas: por ser bacteriostático, la eritromicina no debe usarse conjuntamente con antibióticos bactericidas como beta lactámicos o aminoglucósidos, pues reduce la eficacia de éstos. No deben coadministrarse.
-Anticoagulantes orales: la eritromicina a dosis altas es capaz de inhibir el clearance de los anticoagulantes orales. Asimismo, puede alterar la flora intestinal productora de vitamina K. Por consiguiente, el uso conjunto produce aumento del efecto anticoagulante, el cual se asocia con mayor sangrado. Monitorear el tiempo de protrombina o el RIN y ajustar la dosis de anticoagulante.
-Antidepresivos tricíclicos: existe un efecto aditivo entre los antidepresivos tricíclicos y la eritromicina aumentando la duración del intervalo Q-T, lo cual puede resultar en cardiotoxicidad severa (taquicardia ventricular polimórfica y fibrilación ventricular). Debido a esto la coadministración de ambos tipos de fármacos debe ser evitada.
-Antieméticos antagonistas 5-HT3: debido a que estos agentes puede prolongar el intervalo Q-T debe usarse con cuidado en pacientes que se hallan bajo tratamiento con eritromicina. Monitorear al paciente mediante ECG.
-Antimicóticos azólicos sistémicos: los azoles antifúngicos de uso sistémico inhiben en forma competitiva al citocromo 3A4, del mismo modo, la eritromicina es un potente inhibidor de tal citocromo. Cuando se administran conjuntamente, el clearance de los azoles se reduce notablemente. Particularmente, el fluconazol puede además prolongar el Q-T y reducir el clearance del macrólido aumentando enormemente el riesgo de arritmias ventriculares polimórficas. No se debe usar fluconazol con eritromicina. En caso de ser necesario la indicación de algún otro azol sistémico monitorear signos de toxicidad azólica.
-Antimaláricos: la terapia concomitante con algunos agentes antimaláricos y eritromicina debe realizarse con sumo cuidado pues puede incrementarse el intervalo Q-T y, consecuentemente, la cardiotoxicidad.
-Antipsicóticos: La coadministración de antipsicóticos (tanto típicos como atípicos) y eritromicina debe ser evitada pues todos prolongan el intervalo Q-T, lo cual puede resultar en arritmias ventriculares severas tales como taquicardia ventricular polimórfica y fibrilación ventricular. En el caso especial de la clozapina, la inhibición de su metabolismo hepático por la eritromicina puede aumentar la toxicidad nerviosa y hematológica, se recomienda reemplazar el antibiótico por otro no macrólido, monitorear los signos y síntomas de intoxicación por clozapina (sedación, incoordinación, disartria, convulsiones y agranulocitosis).
-Benzodiazepinas: algunas benzodiazepinas tienen un amplio metabolismo hepático que involucra al citocromo 3A4, citocromo que es inhibido por la eritromicina. En estos casos se produce un aumento de las concentraciones plasmáticas, una prolongación de la vida media y un aumento del volúmen aparente de distribución. Se recomienda observar al paciente por si aparecen efectos tóxicos nerviosos (depresión del SNC, sedación, ataxia, mareos, debilidad, disminución de la capacidad cognitiva o de la performance motora), mayor efecto hangover (resaca). Se recomienda también ajustar la dosis (una reducción del 50 al 75%) luego de 2 a 4 días de tratamiento con el macrólido.
-Buspirona: la coadministración de eritromicina y buspirona puede aumentar las concentraciones plasmáticas de ésta por inhibición del citocromo 3A4. Se incrementan sus efectos adversos. Se recomienda reducir la dosis de buspirona y monitorear sus efectos adversos (alteración de la performance psicomotora y sedación).
-Carbamazepina: el empleo conjunto de ambas drogas debería evitarse. La eritromicina disminuye el clearance hepático de la carbamazepina provocando el aumento de sus concentraciones séricas y posible toxicidad (ataxia, nistagmus, diplopía, cefaleas, vómitos, apnea, convulsiones y coma).
-Ciclosporina: la eritromicina provoca aumento de las concentraciones de ciclosporina y disminuye su clearance, puesto que este agente se metaboliza por el citocromo 3A4. Por consiguiente, aumenta el riesgo de toxicidad por ciclosporina (disfunción renal, colestasis, parestesias). Se sugiere ajustar la dosis de ciclosporina y monitorear los signos y síntomas de toxicidad del inmunosupresor (disfunción renal y neurotoxicidad).
-Cilostazol: la eritromicina inhibe el citocromo 3A4 con aumento de la concentración del cilostazol. Mayor riesgo de toxicidad (cefaleas, diarrea, heces anormales). En pacientes que reciben eritromicina, se recomienda utilizar una dosis de 50 mg de cilostazol dos veces al día.
-Cisapride: puesto que el cisapride ha provocado en ciertos pacientes arritmias ventriculares serias, no debe ser administrado concomitantemente con eritromicina.
-Cloranfenicol: el cloranfenicol accede a los mismos sitios de acción ribosomal que los macrólidos y ketólidos, linezolid y las lincosamidas interfiriendo con la eficacia antibiótica de todos ellos. Esta asociación está contraindicada por irracional.
-Colchicina: por inhibición del metabolismo de la colchicina, se debe monitorear los signos y síntomas de toxicidad. Se recomienda disminuir la dosis.
-Cotrimoxazol: esta asociación antibiótica puede prolongar el Q-T, por lo que se desaconseja su uso con eritromicina.
-Derivados del ergot: debido a que la eritromicina se metaboliza por el citocromo 3A4 actuando como un inhibidor competitivo de tal citocromo, su asociación con derivados del ergot puede aumentar el riesgo de vasoespasmo e isquemia distal. Evitar esta asociación.
-Digoxina: la coadministración de digoxina y eritromicina puede aumentar los niveles séricos de digoxina por aumento de su absorción (eritromicina inhibe la flora intestinal que inactiva la digoxina) y hay mayor riesgo de intoxicación (náuseas, vómitos, arritmias, fotopsias). Monitorear los niveles séricos de digoxina y observar la respuesta clínica a la misma.
-Entacapone: la eritromicina interfiere con la excreción biliar, glucuronidación o con la glucuronidasa beta intestinal. Monitorear los signos de toxicidad por entacapone (diarrea, diskinesias).
-Estatinas: debido a que la eritromicina se metaboliza por el citocromo 3A4 actuando como un inhibidor competitivo de tal citocromo, su asociación con estatinas puede aumentar el riesgo de miopatía. Evitar el uso concomitante, caso contrario, monitorear el laboratorio y la sintomatología muscular en pacientes que reciban estos fármacos conjuntamente.
-Etinilestradiol: los antibióticos de amplio espectro pueden alterar la flora intestinal desconjugante y afectar la circulación enterohepática y así la eficacia anticonceptiva del estrógeno. El estolato de eritromicina junto a los estrogenos puede favorecer la hepatotoxicidad. Recomendar el uso de métodos anticonceptivos físicos.
-Felodipina: el uso de ambos provoca aumento de las concentraciones séricas de la felodipina por inhibición del citocromo 3A4. Monitorear los signos y síntomas de toxicidad de la felodipina (flushing, edemas y taquicardia). Se aconseja suspender el uso de eritromicina o disminuir la dosis de felodipina y monitorear su respuesta.
-Fentanilo: el empleo conjunto provoca aumento de los niveles de fentanilo por inhibición de su metabolismo. Aumento o prolongación de los efectos opioides (depresión del SNC, depresión respiratoria). Monitorear cuidadosamente al paciente y ajustar la dosis si fuera necesario.
-Fluoxetina: debido a que la fluoxetina prolonga el Q-T no debe usarse con eritromicina.
-Foscarnet: este antiviral puede prolongar el intervalo Q-T debiendo evitarse el uso conjunto con eritromicina.
-Gatifloxacina: el empleo conjunto puede prolongar el intervalo Q-T con mayor riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del Q-T, torsión de punta y paro cardíaco). Monitorear el intervalo Q-T basal y periódicamente durante el tratamiento.
-Hidrato de cloral: el hidrato de cloral puede incrementar la cardiotoxicidad (capacidad arritmogénica ventricular) de la eritromicina al aumentar la duración del intervalo Q-T, por lo que esta asociación debe ser evitada.
-Imatinib: la eritromicina por ser un inhibidor citocromo 3A4, puede incrementar los niveles séricos de este inhibidor de las tirosín quinasas y reducir las concentraciones de su metabolito activo si se administran conjuntamente. La importancia clínica de la interacción aún no se conoce debido al escaso tiempo de uso de imatinib. De preferencia usar otro antibiótico no macrólido si el paciente está siendo tratado con imatinib.
-Inhibidores de la fosfodiesterasa 5: la eritromicina puede aumentar la biodisponibilidad de estos agentes y aumentar sus niveles plasmáticos. Se observa mayor eficacia aunque también más efectos adversos (hipotensión, cambios visuales y priapismo). Cuando se han de administrar en pacientes que reciben eritromicina se recomienda: sildenafil, iniciar con dosis de 25 mg, tadalafil, no superar la dosis de 10 mg con un intervalo de 72 hs, vardenafil, no superar la dosis de 5 mg con un intervalo de 24 hs.
-Isoniazida: puede aumentar el riesgo de hepatotoxicidad de la eritromicina. No deben coadministrarse.
-Levodopa/carbidopa: La eritomicina produce un incremento de la motilidad gástrica, esto produce una disminución de la absorción de la carbidopa, lo que lleva a una reducción de las concentraciones plasmáticas de carbidopa y a una disminución de los efectos antiparkinsonianos de levodopa. Monitorear al paciente y ajustar las dosis del antiparkinsoniano.
-Lincosamidas: las lincosamidas (clindamicina y lincomicina) acceden a los mismos sitios de acción ribosomal que los macrólidos y ketólidos, linezolid y cloranfenicol interfiriendo con la eficacia antibiótica de todos ellos. Asimismo, la clindamicina, lo mismo que la eritromicina, puede prolongar el intervalo Q-T. Esta asociación está contraindicada por irracional.
-Linezolid: el linezolid accede a los mismos sitios de acción ribosomal que los macrólidos y ketólidos, las lincosamidas y cloranfenicol interfiriendo con la eficacia antibiótica de todos ellos. Asociación absolutamente contraindicada por irracional.
-Macrólidos: los demás macrólidos y la telitromicina acceden a los mismos sitios de acción ribosomal que la eritromicina, las lincosamidas, linezolid y cloranfenicol interfiriendo con la eficacia antibiótica de todos ellos. Se ha reportado también que los macrólidos y derivados mencionados pueden provocar un incremento del intervalo Q-T e interferir con el clearance de eritromicina. Asociación absolutamente contraindicada por irracional.
-Moxifloxacina: el uso conjunto puede prolongar el intervalo Q-T con mayor riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del Q-T, torsión de punta y paro cardíaco). Monitorear el intervalo Q-T basal y periódicamente durante el tratamiento.
-Nevirapina: la coadministración de macrólidos puede elevar las concentraciones séricas de nevirapina por inhibir al citocromo 3A4. Monitorear los efectos adversos excesivos de la nevirapina (rash, fiebre, naúseas, cefalea, anormalidades de los pruebas hepáticas). No está claro si es necesario el ajuste de las dosis de nevirapina cuando se asocia con eritromicina.
-Octreotide: debido a que el octreotide puede prolongar el Q-T no debe usarse con eritromicina a fin de evitar cardiotoxicidad.
-Pentamidina: este antiparasitario puede prolongar el Q-T, por lo que se desaconseja su uso con eritromicina.
-Prednisolona: la eritromicina disminuye el clearance de la prednisolona, al disminuir el metabolismo a metilprednisolona, aumentando los efectos antiinflamatorios de la misma. Se debe monitorear la toxicidad por prednisolona (retención de líquidos, ganancia de peso, aspecto cushingoide) y ajustar la dosis.
-Progestágenos de los anticonceptivos orales: La eritromicina incrementa los niveles plasmáticos de algunos de estos agentes (levonorgestrel, norgestrel, norelgestromin) lo cual podría incrementar el riesgo de hepatotoxicidad. Asimismo, la coadministración puede provocar falla en la anticoncepción pues los antibióticos de amplio espectro como la eritromicina alteran la flora intestinal desconjugante, afectando el circuito enterohepático de estos esteroides y así la eficacia anticonceptiva. Monitorear signos de hepatotoxicidad y recomendar el uso de métodos anticonceptivos físicos.
-Raloxifeno: este modulador selectivo de los receptores estrogénicos (SERM) depende del ciclo entero-hepático para ser eficaz a pesar de su baja biodisponibilidad oral, pues debido a éste permanece por más tiempo en contacto con el organismo. La eritromicina al alterar la flora intestinal desconjugante reduce la permanencia del raloxifeno en el organismo restándole eficacia.
-Rifampicina: la eritromicina resta eficacia bactericida a la rifampicina y esta puede aumentar el riesgo de hepatotoxicidad de la eritromicina. No deben coadministrarse.
-Sirolimus: este agente se metaboliza por el citocromo 3A4, lo mismo que la eritromicina, actuando como un inhibidor competitivo. En caso de utilizar la asociación monitorear al paciente en busca de signos de toxicidad del inmunosupresor.
-Sertralina: la eritromicina inhibe al citocromo 3A4. La sertralina es metabolizda vía citocromo 3A4 y por lo tanto interfiere en su metabolismo aumentando las concentraciones séricas con riesgo de sindrome serotonérgico. Monitorear los signos y síntomas del sindrome serotonérgico (hipertensión, hipertermia, mioclonía, estado y alteración del estado mental).
-Sibutramina: la sibutramina inhibe la recaptación de noradrenalina, dopamina y serotonina. La eritromicina inhibe el metabolismo de la sibutramina, aumentando su biodisponibilidad. No se necesita ajustar la dosis.
-Tacrolimus: este agente se metaboliza por el citocromo 3A4, lo mismo que la eritromicina, actuando como un inhibi



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