Prospecto e indicaciones



Contraindicaciones

Hipersensibilidad a la clomipramina o a otros antidepresivos tricíclicos (ATC). Tratamiento concomitante con inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO). Recuperación de infarto de miocardio.

Precauciones

Antecedentes de convulsiones. Ideación suicida o intento de suicidio, empeoramiento del cuadro depresivo.Pacientes con tendencia suicida no deben tener acceso a grandes cantidades de clomipramina.Trastorno bipolar. La posibilidad de que un episodio depresivo sea el comienzo de un trastorno bipolar debe ser descartada antes de comenzar la terapia antidepresiva.Antecedentes de manía.

Interacciones


-Acenocumarol: la administración de clomipramina a pacientes tratados con anticoagulantes orales aumenta el riesgo de sangrado. La clomipramina aumenta la absorción y disminuye el metabolismo del acenocumarol. En estos pacientes, el tiempo de protrombina (TP) y la razón internacional normalizada (RIN) deben ser monitoreadas. De ser necesario, la dosis de acenocumarol debe ser ajustada.
-Alcaloides de la belladona y derivados: La asociación con alcaloides de la belladona y derivados (atropina, escopolamina, hioscina, propinox, N-butilbromuro de hioscina) puede desencadenar un aumento de la actividad anticolinérgica. Aunque la evidencia clínica es escasa, debe controlarse la aparición de síntomas compatibles y en ese caso suspender el tratamiento con los alcaloides de la belladona y derivados.
-Alimentos: el consumo de jugo de pomelo durante el tratamiento con clomipramina podría incrementar su toxicidad (xerostomía, visión borrosa, retención urinaria). El jugo de pomelo inhibiría las enzimas involucradas en el metabolismo de la clomipramina. El consumo de jugo de pomelo durante el tratamiento con clomipramina está contraindicado.
-Anfetaminas: la administración de clomipramina y anfetaminas puede provocar hipertensión arterial, arritmias y excitación del SNC, probablemente por la suma de sus efectos sobre la neurotransmisión noradrenérgica. Evitar esta asociación.
-Antidepresivos tricíclicos (ATC): la administración de más de un ATC aumenta el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del intervalo Q-T, torsión de punta y paro cardíaco). Los ATC prolongan el intervalo Q-T. Se recomienda no administrar concomitantemente más de un ATC.
-Atomoxetina: la clomipramina disminuye el metabolismo hepático de la atomoxetina al inhibir las enzimas involucradas en su metabolismo (citocromo P450 2D6), aumentando así su concentración plasmática y toxicidad. Se recomienda controlar la aparición de síntomas y signos de toxicidad y, si es necesario, reducir la dosis de atomoxetina dosis.
-Barbitúricos: los barbitúricos incrementan el metabolismo de la clomipramina, disminuyendo su concentración plasmática y efectividad terapéutica. Además, ambos fármacos tienen efectos depresores sobre el SNC y la función respiratoria. Se recomienda controlar la eficacia terapéutica de la clomipramina y la posible aparición de depresión respiratoria y del SNC. Puede ser necesario monitorear las concentraciones plasmáticas y ajustar la dosis de clomipramina.
-Belladona: la actividad anticolinérgica de los alcaloides activos presentes en la belladona sumada a la acción anticolinérgica de la clomipramina, podría incrementar la toxicidad de esta última. En caso que el paciente presente síntomas y signos de una excesiva actividad anticolinérgica, la belladona debe ser suspendida inmediatamente.
-Bupropión: el bupropión aumenta el riesgo de toxicidad de la clomipramina. Este fármaco inhibe las enzimas involucradas en el metabolismo de la clomipramina (citocromo P4502D6), aumentando su concentración plasmática y toxicidad (xerostomía, retención urinaria, sedación). Se sugiere controlar la aparición de toxicidad y, si es necesario, disminuir la dosis de clomipramina.
-Carbamazepina: la carbamazepina incrementa el metabolismo de la clomipramina, disminuyendo su concentración plasmática y efectividad terapéutica. Se recomienda controlar la eficacia terapéutica de la clomipramina en estos pacientes.
-Cimetidina: la cimetidina disminuye el metabolismo de la clomipramina, aumentando su concentración plasmática y toxicidad (xerostomía, visión borrosa, retención urinaria). Se recomienda controlar la eficacia terapéutica de la clomipramina en estos pacientes.
-Cisapride: la administración de cisapride y clomipramina aumenta el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del intervalo Q-T, torsión de punta y paro cardíaco). La administración del cisapride con cualquier fármaco que prolongue el intervalo Q-T, como la clomipramina, está contraindicada.
-Clindamicina: la administración de clindamicina y clomipramina aumenta el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del intervalo Q-T, torsión de punta y paro cardíaco). Se recomienda no administrar clomipramina con fármacos que prolonguen el intervalo Q-T, como la clindamicina.
-Clonidina: la administración de clomipramina a pacientes tratados con clonidina disminuye la eficacia antihipertensiva de esta última. Esto se debería al antagonismo de sus acciones farmacológicas a nivel de los receptores a2 adrenérgicos del SNC. Monitorear la tensión arterial. Puede ser necesario aumentar la dosis de clonidina o sustituirla por otro antihipertensivo.
-Dietilestilbestrol: la administración de dietilestilbestrol a pacientes tratados con clomipramida podría atenuar su acción antidepresiva ya que el dietilestilbestrol aumenta el metabolismo hepático de la clomipramina. Se recomienda controlar la eficacia terapéutica de la clomipramida y ajustar la dosis.
-Difenhidramina: la administración de clomipramina y difenhidramina puede incrementar los efectos anticolinérgicos (xerostomía, retención urinaria). Esto se debería a la suma de efectos anticolinérgicos de ambos fármacos. Se recomienda controlar los signos de toxicidad y disminuir la dosis del antihistamínico, particularmente en pacientes de edad avanzada.
-Duloxetina: la duloxetina aumenta el riesgo de toxicidad de la clomipramina. Este fármaco inhibe las enzimas involucradas en el metabolismo de la clomipramina, aumentando su concentración plasmática y toxicidad (xerostomía, retención urinaria, sedación). Se sugiere controlar la aparición de toxicidad y, si es necesario, disminuir la dosis de clomipramina.
-Enalapril: la administración de clomipramina a pacientes tratados con enalapril puede resultar en un aumento de las concentraciones plasmáticas y toxicidad del antidepresivo. Monitorear las concentraciones plasmáticas de clomipramina y controlar la aparición de toxicidad (confusión, insomnio e irritabilidad).
-Etanol: el consumo de etanol en los pacientes tratados con clomipramina altera la performance psicomotriz, probablemente como consecuencia de la suma de efectos depresores a nivel del SNC. Se sugiere desalentar el consumo de etanol en los pacientes tratados con clomipramina.
-Estrógenos: la administración de estrógenos a pacientes tratados con clomipramida podría atenuar su acción antidepresiva y aumentar su toxicidad. Los estrógenos aumentarían el metabolismo hepático de la clomipramina. Se recomienda controlar la eficacia terapéutica de la clomipramida y ajustar la dosis.
-Etinilestradiol: la administración de etinilestradiol a pacientes tratados con clomipramina podría atenuar su acción antidepresiva y aumentar su toxicidad. El etinilestradiol aumentaría el metabolismo hepático de la clomipramida. Se recomienda controlar la eficacia terapéutica de la clomipramida y ajustar la dosis.
-Fenitoína: la administración de clomipramina y fenitoína aumenta la toxicidad de esta última. La clomipramina disminuye le metabolismo hepático de la fenitoína, aumentando su concentración plasmática y su toxicidad (ataxia, hiperreflexia, nistagmus, temblor). Monitorear la aparición de toxicidad de la fenitoína y, si es necesario, disminuir su dosis.
-Fenotiazinas: las fenotiazinas (clorpromazina, perfenazina, pipotiazina) y clomipramida pueden interferir mutuamente en su metabolismo, que podría llevar a un aumento en las concentraciones plasmáticas y toxicidad de ambos compuestos. También es posible que la administración de estos fármacos provoque una excesiva actividad anticolinérgica, ya que ambos tienen la propiedad de bloquear receptores colinérgicos. Administrar ambos fármacos con precaución.
-Fluvoxamina: la fluvoxamina aumenta el riesgo de toxicidad de la clomipramina. Este fármaco inhibe las enzimas involucradas en el metabolismo de la clomipramina, aumentando su concentración plasmática y toxicidad (xerostomía, retención urinaria, sedación). Se sugiere controlar la aparición de toxicidad y, si es necesario, disminuir la dosis de clomipramina.
-Hipérico: la administración de hipérico y clomipramina aumenta el riesgo de sindrome serotonérgico (hipertensión, hipertermia, mioclonus, alteración del estado mental). Esto sería consecuencia de la inhibición del metabolismo y de la recaptación de serotonina mediados por ambos compuestos. La administración conjunta de estos compuestos debe evitarse.
-Quinolonas: la administración de clomipramina y quinolonas aumenta el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del intervalo Q-T, torsión de punta y paro cardíaco). Se recomienda no administrar clomipramina con fármacos que prolonguen el intervalo Q-T, como las quinolonas mencionadas.
-Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO): la administración de clomipramina e IMAOs aumenta el riesgo de neurotoxicidad, convulsiones y sindrome serotonérgico (hipertensión, hipertermia, mioclonus, alteración del estado mental). Esto sería consecuencia de la inhibición del metabolismo y de la recaptación de serotonina mediados por estos fármacos. No se recomienda la administración de estos fármacos.
-Inhibidores de proteasa: los inhibidores de proteasa aumentan la toxicidad de la clomipramina. Estos fármacos inhibirían las enzimas involucradas en el metabolismo de la clomipramina, aumentando su concentración plasmática y toxicidad (efectos anticolinérgicos, sedación, confusión, arritmias cardíacas). Si el uso conjunto de estos fármacos es necesario, se recomienda monitorear las concentraciones plasmáticas de la clomipramina y ajustar la dosis.
-Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): los ISRS disminuyen el metabolismo hepático de la clomipramina, aumentando su concertación plasmática y toxicidad (xerostomía, visión borrosa, retención urinaria, sedación). Además, la administración de ambos fármacos aumenta el riesgo de aparición de un sindrome serotonérgico (hipertensión, hipertermia, mioclonus, alteración del estado mental). Se recomienda controlar la aparición de toxicidad de la clomipramina y del sindrome serotonérgico al administrar ambos compuestos en forma conjunta.
-Iohexol: la administración de clomipramina e iohexol intratecal diminuye el umbral convulsivo, favoreciendo la aparición de convulsiones. Discontinuar la terapia con clomipramina al menos 48 h antes de la mielografía y no reiniciarla durante las 24 h posteriores al procedimiento.
-Levodopa: la administración de clomipramina y levodopa puede disminuir la eficacia terapéutica de esta última. La clomipramina disminuiría la motilidad intestinal, aumentando el metabolismo y reduciendo la biodisponibilidad de la levodopa. Además, por un mecanismo aún no aclarado, los pacientes tratados con ambos fármacos pueden presentar episodios hipertensivos e hipotensión ortostática. Se recomienda controlar la eficacia terapéutica de la levodopa y monitorear la tensión arterial.
-Linezolid: la administración de clomipramina y linezolid (inhibidor de la MAO) aumenta el riesgo de neurotoxicidad, convulsiones y sindrome serotonérgico (hipertensión, hipertermia, mioclonus, alteración del estado mental). Esto sería consecuencia de la inhibición del metabolismo y de la recaptación de serotonina mediados por estos fármacos. No se recomienda la administración de estos fármacos.
-Liotironina: la administración de liotironina y clomipramina puede incrementar la toxicidad de ambos fármacos. Se han reportado casos de arritmias en pacientes tratados con ambos compuestos. Monitorear al paciente por la posibilidad de aparición de toxicidad.
-Litio: el litio aumenta el riesgo de neurotoxicidad de la clomipramina. Por un mecanismo desconocido, el litio incrementa el riesgo de ataxia, convulsiones y trastornos cognitivos en los pacientes tratados con clomipramina. Se sugiere controlar la aparición de neurotoxicidad si ambos fármacos son utilizados en forma conjunta.
-Modafinilo: la administración de modafinilo a pacientes tratados con clomipramida podría aumentar las concentraciones plasmáticas de esta última. Se recomienda controlar la aparición de signos de toxicidad de la clomipramida en pacientes tratados con ambos fármacos.
-Olanzapina: la administración de clomipramina y olanzapina aumenta el riesgo de convulsiones. Se recomienda tener precaución al administrar clomipramina a pacientes tratados con fármacos que disminuyen el umbral convulsivo, como la clozapina.
-Oxibutinina: la oxibutinina induce las enzimas hepáticas involucradas en el metabolismo de la clomipramina, disminuyendo su concentración plasmática y eficacia terapéutica. Se recomienda controlar la eficacia terapéutica de la clomipramina y, si es necesario, monitorear las concentraciones plasmáticas de este antidepresivo.
-Paroxetina: la paroxetina disminuye el metabolismo hepático de la clomipramina aumentando su concentración plasmática y toxicidad (xerostomía, visión borrosa, retención urinaria, sedación). Se recomienda controlar la aparición de síntomas y signos de toxicidad de la clomipramina y, si es necesario, reducir su dosis.
-Quinestrol: la administración de quinestrol a pacientes tratados con clomipramida podría atenuar su acción antidepresiva y aumentar su toxicidad. Los estrógenos aumentarían el metabolismo hepático de la clomipramida. Se recomienda controlar la eficacia terapéutica de la clomipramida y ajustar la dosis.
-Quinidina: la quinidina disminuye el metabolismo de la clomipramina, aumentando su toxicidad (xerostomía, visión borrosa, retención urinaria, sedación). Se recomienda controlar la aparición de síntomas y signos de toxicidad de la clomipramina y, si es necesario, reducir su dosis.
-Rifampicina: la rifampicina incrementa el metabolismo de la clomipramina, disminuyendo su concentración plasmática y efectividad terapéutica. Se recomienda controlar la eficacia terapéutica de la clomipramina en estos pacientes.
-S-adenosil-metionina: la administración de clomipramina y s-adenosil-metionina aumenta el riesgo de aparición del sindrome serotonérgico (hipertensión, hipertermia, mioclonus, alteración del estado mental). La suma de acciones farmacológicas de ambos compuestos determinaría una excesiva estimulación serotonérgica. Comenzar el tratamiento con dosis bajas de ambos fármacos e ir aumentándolas gradualmente.
-Salmeterol: la administración de clomipramina y salmeterol aumenta el riesgo de toxicidad cardiovascular (cambios en la tensión arterial, alteraciones en el ECG). Se recomienda controlar la aparición de síntomas y signos de toxicidad cardiovascular.
-Sertralina: la sertralina disminuye el metabolismo hepático de la clomipramina, aumentando su concertación plasmática y toxicidad (xerostomía, visión borrosa, retención urinaria, sedación). Además, la administración de ambos fármacos podría aumentar el riesgo de aparición del sindrome serotonérgico (hipertensión, hipertermia, mioclonus, alteración del estado mental). Se recomienda controlar la aparición de toxicidad de la clomipramina y del sindrome serotonérgico al administrar ambos compuestos en forma conjunta.
-Sibutramina: la asociación de sibutramina y clomipramina aumenta el riesgo de aparición de un síndrome serotonérgico (hipertensión, hipertermia, mioclonus, alteración del estado mental). Esto sería consecuencia de la suma de efectos de ambos fármacos sobre la transmisión serotonérgica. Se recomienda evitar esta asociación.
-Simpaticomiméticos de acción directa: la administración de clomipramina y simpaticomiméticos de acción directa aumenta el riesgo de hipertensión, taquicardia y arritmias. Esto sería consecuencia de la inhibición de la recaptación de catecolaminas mediada por la clomipramina. No se recomienda administrar estos fármacos en forma conjunta.
-Sulfonilureas: la administración de clomipramina y sulfonilureas aumentaría el riesgo de hipoglucemia. El mecanismo de esta interacción es desconocido. Moni



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