CRESTOR TABLETAS

Para que sirve , efectos secundarios y adversos


Prospecto e indicaciones



Enlaces patrocinados

Información adicional

  • Revise siempre que no sea alérgico a ninguno de los componentes de CRESTOR TABLETAS
  • Recuerda consultar siempre con su médico, la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud.


CRESTOR

TABLETAS
Tratamiento de hipercolesterolemia

ASTRAZENECA, S.A. de C.V.

- - - - - - - - - - - - - - - - - - NUMERO DE REGISTRO Y CLAVE IPPA

DENOMINACION GENERICA:

Rosuvastatina.


FORMA FARMACEUTICA Y FORMULACION:

Cada tableta contiene:

Rosuvastatina cálcica
   equivalente a ...../a>

Cada tableta contiene:

Rosuvastatina cálcica
   equivalente a .




........... 10 mg
   de rosuvastatina

Excipiente, cbp ............. 1 tableta

Rosuvastatina cálcica
   equivalente a ............ 20 mg
   de rosuvastatina

Excipiente, cbp ............. 1 tableta

 


INDICACIONES TERAPEUTICAS:

Prevención de eventos cardiovasculares: CRESTOR® está indicado en pacientes adultos con un incremento de riesgo de aterosclerosis vascular basado en la presencia de marcadores de enfermedad cardiovascular, tales como nivel elevado de PCRas, edad, hipertensión arterial, nivel bajo de C-HDL, tabaquismo o antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura. CRESTOR® está indicado para reducir la mortalidad total y el riesgo de eventos cardiovasculares mayores (muerte cardiovascular, angina inestable o revascularización arterial).

En pacientes adultos con hipercolesterolemia: CRESTOR® reduce el Colesterol-LDL (C-LDL), colesterol total y triglicéridos elevados e incrementa el Colesterol-HDL (C-HDL), en pacientes con hipercolesterolemia (familiar heterocigótica y no familiar)  y dislipidemia mixta (incluyendo Fredrickson Tipo IIa y  IIb). CRESTOR® disminuye también: ApoB, Colesterol-no HDL, Colesterol-VLDL, VLDL-TG, así como los índices C-LDL/C-HDL, Colesterol total/C-HDL, C-noHDL/C-HDL, ApoB/ApoA-I, e incrementa la ApoA-I en estas poblaciones.

CRESTOR® está indicado en pacientes con disbetalipoproteinemia primaria (hiperlipoproteinemia Fredrickson Tipo III).

CRESTOR® está indicado para el tratamiento de hipertrigliceridemia aislada (hiperlipidemia Fredrickson Tipo IV).

CRESTOR® reduce el colesterol total y Colesterol-LDL (C-LDL) en pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigótica, ya sea solo o como coadyuvante en la dieta y otros tratamientos para reducción de lípidos (por ejemplo, aféresis LDL).

CRESTOR® retarda o reduce la progresión de aterosclerosis.

CRESTOR® está indicado en niños y adolescentes de 10 a 17 años de edad para reducir el colesterol total, C-LDL y Apo B en pacientes con hipercolesterolemia familiar heterocigótica (HFHe).


FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS:

Propiedades farmacocinéticas: CRESTOR® se administra oralmente en su forma activa con niveles plasmáticos máximos observados a las 5 horas después de la dosificación. La exposición aumenta linealmente dependiendo de la dosis. La vida media es de 19 horas y no aumenta con una dosis mayor. La biodisponibilidad absoluta es de 20%. Existe una mínima acumulación con la administración una vez al día.

Rosuvastatina tiene un efecto de primer paso en el hígado, el cual es el sitio primario de la síntesis de colesterol y depuración de C-LDL.

Rosuvastatina se une aproximadamente 90% a las proteínas plasmáticas, principalmente a la albúmina. El compuesto original representa más de 90% de la actividad inhibidora de HMG CoA reductasa circulante.

Rosuvastatina sufre un metabolismo muy limitado (aproximadamente 10%), principalmente a la forma N-desmetilada y 90% es eliminado como medicamento inalterado en heces y el resto excretado en la orina.

Farmacocinética en poblaciones especiales:

Edad y sexo: En la farmacocinética con rosuvastatina, no se demostró ningún efecto clínicamente relevante relacionado con la edad o sexo en adultos. La farmacocinética de rosuvastatina en niños y adolescentes con hipercolesterolemia familiar heterocigótica, fue similar a la de voluntarios adultos.

Raza: Estudios farmacocinéticos muestran una elevación promedio del ABC aproximadamente del doble en sujetos asiáticos en comparación con sujetos caucásicos. Un análisis farmacocinético entre grupos caucásicos, hispanos y negros o afro-caribeños, no reveló diferencias clínicamente importantes.

Insuficiencia renal: Un estudio en sujetos con distintos grados de insuficiencia renal, enfermedad renal leve a moderada, demostró tener poca influencia en las concentraciones plasmáticas de rosuvastatina. Sin embargo, los sujetos con daño severo (CrCl < 30 ml/min) tuvieron un aumento de 3 veces en la concentración plasmática, en comparación con voluntarios sanos.

Insuficiencia hepática: En un estudio en sujetos con grados variables de insuficiencia hepática, no hubo evidencia de tener mayor exposición a la rosuvastatina a excepción de 2 sujetos con enfermedad hepática severa (Puntajes de Child-Pugh de 8 y 9). En estos sujetos, la exposición sistémica fue al menos 2 veces más alta en comparación con sujetos con menores puntajes de Child-Pugh.

Propiedades farmacodinámicas:

Mecanismo de acción: Rosuvastatina es un poderoso inhibidor selectivo y competitivo de HMG-CoA reductasa, la enzima limitante para la conversión de la coenzima A 3-hidroxi-3-metilglutaril en mevalonato, un precursor de colesterol. Los triglicéridos (TG) y el colesterol en hígado se incorporan con apolipoproteína B (ApoB), formando una lipoproteína de muy baja densidad (VLDL) que se libera  en  plasma para su distribución a tejidos periféricos. Las partículas de VLDL son ricas en TG. La lipoproteína de baja densidad (LDL) rica en colesterol se forma de VLDL y es depurada principalmente a través del receptor LDL de alta afinidad en el hígado.

CRESTOR® produce sus efectos modificadores de lípidos en dos formas: aumentando el número de receptores LDL hepáticos en la superficie celular con lo que aumenta la captación y el catabolismo de LDL e inhibiendo la síntesis hepática de VLDL, con lo cual se reduce el número total de partículas de VLDL y LDL.

La lipoproteína de alta densidad (HDL), la cual contiene ApoA-I, está involucrada, entre otras cosas, en el transporte de colesterol de los tejidos regresándolos al hígado (transporte inverso de colesterol).

La participación de C-LDL en aterogénesis está bien documentada. Estudios epidemiológicos han establecido que C-LDL y TG altos, así como C-HDL y ApoA-I bajos se han ligado a un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Estudios de intervención han demostrado los efectos benéficos al disminuir el índice de mortalidad y de eventos cardiovasculares (CV) al reducir C-LDL y TG o al aumentar C-HDL. Datos más recientes han vinculado los beneficios de los inhibidores de HMG-CoA reductasa sobre la disminución de colesterol no HDL (es decir, todo el colesterol circulante no HDL), y ApoB o la reducción en el índice ApoB/ApoA-I.

Eficacia clínica: CRESTOR® reduce C-LDL, colesterol total y triglicéridos altos y aumenta C-HDL. También disminuye ApoB, C-no HDL, C-VLDL, VLDL-TG y aumenta ApoA-I (ver Tablas 1 y 2).

CRESTOR® también disminuye los índices: C-LDL/C-HDL, C-total /C-HDL, C-no HDL/C-HDL y ApoB/ApoA-I.

Es evidente una respuesta terapéutica a CRESTOR® en la primera semana después de comenzar la terapia y usualmente se logra una respuesta de 90% en 2 semanas. La respuesta máxima se alcanza por lo general en 4 semanas y así se mantiene.

Tabla 1. Respuesta a la dosis en pacientes con hipercolesterolemia primaria
(Tipo IIa y IIb) (Cambio porcentual promedio ajustado desde la basal)

Dosis

N

C-LDL

Colesterol-total

C-HDL

TG

C-No HDL

ApoB

ApoA-I

Placebo

13

-7

-5

3

-3

-7

-3

0

5

17

-45

-33

13

-35

-44

-38

4

10

17

-52

-36

14

-10

-48

-42

4

20

17

-55

-40

8

-23

-51

-46

5

40

18

-63

-46

10

-28

-60

-54

0

 

Tabla 2. Respuesta a la dosis en pacientes con hipertrigliceridemia primaria
(Tipo IIb ó IV) (Cambio porcentual promedio desde la basal)

Dosis

N

TG

C-LDL

Colesterol-total

C-HDL

C-No HDL

C-VLDL

VLDL-TG

Placebo

26

1

5

1

-3

2

2

6

5

25

-21

-28

-24

3

-29

-25

-24

10

23

-37

-45

-40

8

-49

-48

-39

20

27

-37

-31

-34

22

-43

-49

-40

40

25

-43

-43

-40

17

-51

-56

-48

Los datos en las Tablas 1 y 2 se confirman por el programa clínico más amplio de más de 5,300 pacientes que recibieron CRESTOR®.

En un estudio con pacientes con hipercolesterolemia familiar heterocigótica, 435 sujetos recibieron CRESTOR® de 20 a 80 mg en un diseño de titulación forzada. Todas las dosis de CRESTOR® mostraron un efecto benéfico en los parámetros del perfil de lípidos y en el logro de metas del tratamiento. Después de la titulación a 40 mg (12 semanas de tratamiento) el C-LDL se redujo en 53%.

En un estudio abierto con titulación forzada, 42 pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigótica fueron evaluados respecto a su respuesta a CRESTOR® de 20 a 40 mg titulándolos en un intervalo de 6 semanas. En general, la población presentó una reducción promedio de C-LDL de 22%. En los 27 pacientes con al menos 15% de reducción hacia la semana 12 (considerada como la población que responde a tratamiento), la reducción promedio de C-LDL fue de 26% a la dosis de 20 mg y de 30% a la dosis de 40 mg. De los 13 pacientes con C-LDL menor a 15%, 3 no tuvieron respuesta o tuvieron un aumento en C-LDL.

En el estudio METEOR, se evaluó el efecto de rosuvastatina 40 mg en la progresión de aterosclerosis mediante ultrasonido Bi-modal de las arterias carótidas. En el estudio clínico controlado con placebo, multicéntrico, doble ciego, 984 sujetos con enfermedad coronaria de bajo riesgo (definida como riesgo Framingham < 10%, después de 10 años), con valores promedio de 154.5 mg/dl de C-LDL pero con aterosclerosis subclínica detectada midiendo el Engrosamiento Promedio de la Intima de la Carótida (CIMT), fueron aleatorizados en una proporción 5:2 para el tratamiento, ya sea con rosuvastatina 40 mg o con placebo durante 2 años. Rosuvastaina retardó significativamente la progresión de aterosclerosis en las carótidas en comparación con el placebo. La diferencia en el porcentaje de cambio en las mediciones en CIMT máximo de los diferentes segmentos valorados en las 12 arterias carótidas entre pacientes tratados con rosuvastatina y pacientes tratados con placebo fue de -0.0145 mm/año (IC 95% -0.0196, -0.0093; p<0.0001). El cambio en la línea base para el grupo con rosuvastatina fue -0.0014 mm/año (IC 95% -0041, 0.0014), pero no fue significativamente diferente de cero (p=0.3224). Los beneficios de rosuvastatina fueron consistentes en los cuatro puntos de medición CIMT. Se presentó progresión significativa en el grupo con placebo (+0.0131 mm/año, 95% IC 0.0087, 0.0174; p<0.0001). En el grupo rosuvastatina, 52.1% de los pacientes mostraron ausencia en la progresión de la enfermedad (retroceso) en comparación con 37.7% de los pacientes en el grupo placebo (p=0.0002). Rosuvastatina 40 mg fue bien tolerada y los resultados fueron consistentes con el perfil de seguridad establecido para rosuvastatina.

En un estudio aleatorizado, multicentrico, cruzado doble ciego con 32 pacientes (27 con genotipo ε2/ ε2 y 4 con mutación apo E [Arg145 Cys]) con disbetalipoproteinemia (Fredrickson Tipo III) que recibieron rosuvastatina 10 ó 20 mg diariamente por 6 semanas. Rosuvastatina reduce C-no-HDL (punto final primario) y los niveles remanentes de lipoproteína en circulación (ver tabla 3).

Tabla 3. Efectos de los modificadores de lípidos de rosuvastatina 10 y 20 mg en disbetalipoproteinemia (hiperlipoproteinemia Fredrickson tipo III) después de 6 semanas por el cambio de porcentaje medio (95% IC), referencia (N=32)

Dosis

Colesterol total

TG

C-no-HDL

C-VLDL+C-IDL

C-LDL

C-HDL


Consejos de salud

Las legumbres que no deben faltar en tu mesa

Las legumbres son alimentos estupendos para mantener una dieta balanceada y saludable. De hecho, los estudios nutricionales han encontrado que ...

Enfermedades o dolencias relacionadas

  • Hiperlipidemia
  • Aterosclerosis
  • Angina
  • Enfermedad
  • Insuficiencia renal

  • Artículos relacionados

    Actualmente no disponemos articulos relacionados con este medicamento CRESTOR TABLETAS


    Comentarios

    Medicamento CRESTOR TABLETAS actualizado
    Búsquedas frecuentas: CRESTOR TABLETAS contraindicaciones, efectos secundarios CRESTOR TABLETAS, presentacion, efectos colaterales, precio.

    Síguenos