COUMADIN TABLETAS

Para que sirve , efectos secundarios y adversos

Prospecto e indicaciones



Recomendaciones

  • Especial antención con menores de 18 años
  • Tenga especial cuidado durante el embarazo.
  • No usar COUMADIN TABLETAS con lactantes.
  • Revise siempre que no sea alérgico a ninguno de los componentes de COUMADIN TABLETAS
  • Recuerda consultar siempre con su médico, la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud.


COUMADIN

TABLETAS
Anticoagulante

BRISTOL-MYERS SQUIBB DE MEXICO, S. de R.L. de C.V. (DIVISION BRISTOL)

- - - - - - - - - - - - - - - - - - NUMERO DE REGISTRO Y CLAVE IPPA

DENOMINACION GENERICA:

Warfarina sódica.

FORMA FARMACEUTICA Y FORMULACION:

Cada tableta contiene:

Warfarina sódica ......... 1, 2.5 ó 5 mg

Excipiente, cbp ........... 1 tableta


INDICACIONES TERAPEUTICAS:

  • COUMADIN* está indicado para la profilaxis y/o el tratamiento de la trombosis venosa y sus extensiones y para la embolia pulmonar.
  • COUMADIN* está indicado para la profilaxis y/o el tratamiento de las complicaciones tromboembólicas asociadas con la fibrilación auricular y/o por el reemplazo de las válvulas cardíacas.
  • COUMADIN* está indicado para reducir el riesgo de muerte, el infarto del miocardio recurrente y los eventos tromboembólicos como el evento vascular cerebral o la embolización sistémica después del infarto del miocardio.

FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS:

Farmacología clínica: COUMADIN* y otros anticoagulantes cumarínicos actúan mediante la inhibiendo de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K, los cuales incluyen a los factores II, VII, IX y X y las proteínas anticoagulantes C y S. La vida media de estos factores de la coagulación son como sigue: Factor II-60 horas, factor VII 4 a 6 horas, factor IX - 24 horas y factor X 48 a 72 horas. La vida media de las proteínas C y S es aproximadamente de 8 y 30 horas respectivamente. El efecto resultante in vivo es una depresión secuencial de la actividad de los factores VII, IX, X y II. La vitamina K es un cofactor esencial para la síntesis post ribosomal de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K. La vitamina promueve la biosíntesis de los residuos del ácido ?-carboxiglutámico en las proteínas que son esenciales para la actividad biológica. Se considera que la warfarina interfiere en la síntesis de los factores de la coagulación inhibiendo la regeneración de la vitamina K1 epóxido. El grado de inhibición depende de la dosis administrada. Las dosis terapéuticas de warfarina disminuyen la cantidad total de la forma activa de cada uno de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K elaborados en el hígado, aproximadamente en 30 a 50%.

El efecto anticoagulante ocurre generalmente dentro de las 24 horas que siguen a la administración del medicamento. Sin embargo el efecto anticoagulante pico puede retardarse 72 a 96 horas. La duración del efecto de una sola dosis de warfarina racémica es de 2 a 5 días. El efecto de COUMADIN* pueden hacerse más pronunciado cuando se superponen los efectos de las dosis diarias de mantenimiento. Los anticoagulantes no tienen efecto directo sobre un trombo establecido, ni revierten el daño tisular isquémico. Sin embargo, una vez que un trombo ha ocurrido, el objetivo del tratamiento anticoagulante es prevenir la extensión del coágulo formado y prevenir complicaciones tromboembólicas secundarias que pueden resultar en secuelas serias y posiblemente fatales.

Farmacocinética: COUMADIN* es una mezcla racémica de los enantiómeros R y S. El enantiómero S, muestra una actividad anticoagulante 2 a 5 veces mayor que el enantiómero R en humanos, pero generalmente tiene una depuración más rápida.

Absorción: COUMADIN* esencialmente es absorbido completamente después de la administración oral y alcanzándose la concentración pico generalmente dentro de las primeras 4 horas.

Distribución: No hay diferencias en el volumen aparente de distribución después de la administración oral o intravenosa de dosis únicas de una solución de warfarina. La warfarina se distribuye en un volumen aparente de distribución relativamente pequeño de alrededor de 0.14 lt./kg. Se observa una fase de distribución de 6 a 12 horas de duración después de la administración intravenosa rápida o de la administración oral de una solución acuosa. Utilizando un modelo de un compartimiento y asumiendo una biodisponibilidad completa, las estimaciones de los volúmenes de distribución de la warfarina R y S son similares entre sí y al racemato. Las concentraciones en el plasma fetal se aproximan a los valores maternos pero la warfarina no se ha encontrado en la leche humana (ver Advertencias, apartado de Lactancia). Aproximadamente 99% del medicamento está ligado a las proteínas del plasma.

Metabolismo: La eliminación de la warfarina se efectúa casi por completo mediante el metabolismo. COUMADIN* es metabolizado estéreoselectivamente por las enzimas microsomales hepáticas (citocromo P450) que inactivan los metabolitos hidroxilados (ruta predominante) y mediante la reductasa para reducir los metabolitos (alcoholes de warfarina). Los alcoholes de warfarina tienen mínima actividad anticoagulante. Los metabolitos son excretados principalmente en la orina y en una menor cantidad en la bilis. Los metabolitos de warfarina que se han identificado incluyen la dehidrowarfarina, dos alcoholes diasteroisómeros, y la 4-,6-,7-,8- y 10-hidroxiwarfarina. Las isoenzimas del citocromo P450 que intervienen en el metabolismo de la warfarina incluyen la 2C9, 2C19, 2C8, 2C18, 1A2 y 3A4. Es probable que la 2C9 sea la forma principal del P450 del hígado humano que modula la actividad anticoagulante in vivo de la warfarina.

Excreción: La vida media terminal de la warfarina después de una sola dosis es de una semana aproximadamente; sin embargo la vida media real de la warfarina después de una sola dosis varía de 20 a 60 horas, con una media alrededor de 40 horas. Por lo general la depuración de la warfarina R es la mitad de la de la warfarina S, por lo tanto como los volúmenes de distribución son similares, la vida media de la warfarina R es más larga que la de la warfarina S. La vida media de la warfarina R varía de 37 a 89 horas, mientras que la de la warfarina S varía de 21 a 43 horas. Los estudios con el fármaco radiomarcado han demostrado que hasta 92% de la dosis administrada por vía oral se recupera en la orina. Muy poca warfarina se excreta sin cambio en la orina. La excreción urinaria es en forma de metabolitos.

Pacientes especiales: en edad avanzada: Los pacientes de 60 años o mayores parecen exhibir una respuesta del tiempo de protrombina (TP) /Relación Normalizada Internacional (INR) mayor de la esperada a los efectos anticoagulantes de la warfarina. Se desconoce la causa del incremento de la sensibilidad a los efectos anticoagulantes de la warfarina en este grupo de edad. Este efecto anticoagulante aumentado de la warfarina puede deberse a una combinación de factores farmacocinéticos y farmacodinámicos. Es posible que la depuración de la warfarina racémica no se modifique ni se reduzca con el incremento de la edad. Hay información limitada que sugiere que no hay diferencia en la depuración de la warfarina S en los ancianos versus los sujetos jóvenes. Sin embargo puede haber una ligera disminución de la depuración de la warfarina R en los ancianos comparados con los jóvenes. Por consiguiente a medida que se incrementa la edad del paciente usualmente se requiere una dosis menor para producir un nivel de anticoagulación terapéutico.

Pacientes especiales: Asiáticos: Estos pacientes pueden requerir dosis iniciales y de mantenimiento menores de warfarina. En un estudio no controlado efectuado en 151 pacientes Chinos externos se reportó una media de los requerimientos diarios de warfarina de 3.3 ± 1.4 mg para conseguir un INR de 2 a 2.5. Esos pacientes fueron estabilizados con warfarina por diferentes indicaciones. La edad del paciente fue el determinante más importante del requerimiento de warfarina en los pacientes Chinos que tienen un requerimiento progresivamente menor de warfarina con el incremento de la edad.

Pacientes con insuficiencia renal: La depuración renal se considera un determinante menor de la respuesta anticoagulante a la warfarina. No es necesario ajustar la dosis de warfarina en los pacientes con insuficiencia renal.

Pacientes con insuficiencia hepática: La insuficiencia hepática puede potenciar la respuesta a la warfarina mediante el deterioro de la síntesis de los factores de coagulación y la disminución del metabolismo de la warfarina.

La administración de COUMADIN* (warfarina sódica) por vía intravenosa (IV) proporciona al paciente la misma concentración que una dosis oral igual, pero la concentración máxima en plasma se alcanzará más rápido. Sin embargo el efecto anticoagulante completo de una dosis de warfarina puede no conseguirse hasta 72 a 96 horas después de dar la dosis, lo cual indica que la administración IV de COUMADIN* no proporciona un efecto biológico aumentado o un comienzo más rápido del efecto.

CONTRAINDICACIONES:


La anticoagulación está contraindicada en cualquier condición física localizada o general o circunstancia personal en la cual el riesgo de hemorragia es mayor que los beneficios clínicos potenciales de la anticoagulación, tales como:

  • Embarazo: Ver Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia.
  • Tendencia hemorrágica o discrasias sanguíneas.
  • Intervención quirúrgica reciente o prevista de: (1) sistema nervioso central; (2) ocular; (3) cirugía traumática resultante en grandes superficies abiertas.
  • Tendencia hemorrágica asociada con úlcera activa o sangrado del: (1) tracto gastrointestinal, génitourinario, o respiratorio: (2) hemorragia cerebrovascular; (3) aneurisma cerebral, disección de la aorta; (4) pericarditis y derrame pericárdico; (5) endocarditis bacteriana.
  • Amenaza de aborto, eclampsia y preeclampsia.
  • Instalaciones de laboratorio inadecuadas.
  • Pacientes seniles no vigilados, alcohólicos o con enfermedades mentales o que no cooperan para su manejo.
  • Punción lumbar u otro procedimiento diagnóstico o terapéutico que puede producir sangrado no controlable.
  • Otros: Bloqueo anestésico regional, anestesia por bloqueo lumbar, hipertensión maligna o hipersensibilidad a la warfarina o a alguno de los componentes del producto.

PRECAUCIONES GENERALES:


Advertencias: Los riesgos más graves que se asocian al tratamiento anticoagulante con warfarina sódica son la hemorragia en algún tejido u órgano y menos frecuentemente (< 0.1%), necrosis y/o gangrena de la piel y de otros tejidos. El riesgo de hemorragia se relaciona con el nivel de intensidad y la duración del tratamiento anticoagulante. En algunos casos se ha reportado que la hemorragia y la necrosis resultó en muerte o de incapacidad permanente. Al parecer la necrosis se asocia con trombosis local y usualmente aparece dentro de pocos días del comienzo del tratamiento anticoagulante. En casos graves de necrosis, se ha reportado el tratamiento a través de la remoción del tejido no viable o amputación del tejido afectado, del miembro, del seno o del pene. Se requiere un diagnóstico cuidadoso para determinar si la necrosis es causada por una enfermedad precedente. Cuando se sospecha que el tratamiento con warfarina es la causa de la aparición de la necrosis debe ser suspendida y considerar a la heparina para continuar el tratamiento anticoagulante. Si bien se han intentado diversos tratamientos para la necrosis, no se ha encontrado uno que se haya considerado unánimemente eficaz. Ver más adelante la información sobre los padecimientos predisponentes. Esos y otros riesgos asociados con el tratamiento anticoagulante deben sopesarse contra el riesgo de trombosis o de embolización de los casos no tratados.

No se puede dejar de hacer énfasis en que el tratamiento de cada paciente debe ser totalmente individualizado. COUMADIN* (warfarina sódica) es un medicamento de rango (índice) terapéutico estrecho, que puede ser afectado por factores tales como medicamentos y vitamina K en la dieta. La dosis debe ser controlada mediante determinaciones periódicas del tiempo de protombina (TP)/ Proporción Normalizada Internacional (INR) u otras pruebas de coagulación adecuadas. Las determinaciones de la coagulación en sangre total y de los tiempos de sangrado no son mediciones adecuadas para el control del tratamiento. La heparina prolonga el TP en la etapa uno. Si la heparina y el COUMADIN* se van a administrar concomitantemente consulte más adelante las recomendaciones de la conversión al tratamiento de la heparina con warfarina.

Debe tenerse precaución cuando se administra COUMADIN* en alguna situación o en presencia de cualquier condición predisponente donde están presentes riesgos añadidos de hemorragia, necrosis y/o gangrena.

El tratamiento de anticoagulación con COUMADIN* puede aumentar la liberación de émbolos de placas ateromatosas, aumentando así el riesgo de complicaciones de la microembolización sistémica de colesterol, incluyendo el “síndrome de los dedos morados del pie.” Cuando tales fenómenos son observados se recomienda la suspensión del tratamiento de COUMADIN*.

Embolos sistémicos y microémbolos de colesterol pueden presentarse con una variedad de signos y síntomas incluyendo el síndrome de los dedos morados del pie, livedo reticularis, exantema, gangrena, dolor abrupto e intenso en piernas, pies y dedos de los pies, úlceras de los pies, mialgia, gangrena del pene, dolor abdominal, dolor de los flancos o de la espalda, hematuria, insuficiencia renal, hipertensión arterial, isquemia cerebral, infarto de la médula espinal, pancreatitis, síntomas que simulan poliarteritis, o cualquier otra secuela de compromiso vascular debido a oclusión embólica. Los órganos viscerales más comúnmente afectados son los riñones, seguidas del páncreas, el bazo y el hígado. Algunos casos han progresado a necrosis y muerte.

El síndrome de los dedos morados de los pies es una complicación de la anticoagulación oral caracterizada por una coloración oscura, púrpura o moteada de los dedos de los pies que usualmente ocurre entre 13 a 10 semanas o más, después del inicio del tratamiento con warfarina o con compuestos relacionados. Las principales características de este síndrome incluyen el color púrpura de las plantas y los bordes laterales de los dedos de los pies que desaparece momentáneamente a la presión moderada, y desaparece con la elevación de las piernas; dolor y sensibilidad de los dedos de los pies; aparición y desaparición del color con el tiempo. Mientras que se informa que este síndrome es reversible, algunos casos progresan a gangrena y necrosis que puede requerir la remoción del tejido no viable del área afectada y conducir a la amputación.

Trombocitopenia inducida por la heparina: COUMADIN* debe ser usado con precaución en los pacientes con trombocitopenia inducida por heparina y trombosis venosa profunda. Han ocurrido casos de isquemia venosa de los miembros, necrosis y gangrena en pacientes con trombocitopenia inducida por heparina y trombosis venosa profunda cuando el tratamiento con heparina fue descontinuado y el tratamiento con warfarina fue iniciado o continuado. En algunos pacientes, las secuelas han conducido a la amputación del área afectada y/o muerte (Warkentin y col. 1997).

Una elevación severa (> 50 segundos) del tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa) con un TP/INR en el rango deseado, ha sido identificado como una indicación de aumento en el riesgo de hemorragia postoperatoria.

La decisión de administrar anticoagulantes en las siguientes condiciones debe estar basada en el criterio clínico en el cual los riesgos del tratamiento anticoagulante pesados contra los beneficios.

  • Insuficiencia hepática o renal moderada a severa.
  • Enfermedades infecciosas o trastornos de la flora intestinal: Psicosis (sprue), tratamiento antibiótico.
  • Traumatismos que pueden causar hemorragia interna.
  • Intervenciones quirúrgicas o traumatismo resultante en la exposición de grandes superficies.
  • Catéteres permanentes.
  • Hipertensión arterial moderada a severa.

Deficiencia conocida de la respuesta anticoagulante mediada por la proteína C o sospecha de la misma:

La deficiencia hereditaria o adquirida de la proteína C o su cofactor, la proteína S ha sido asociada con necrosis tisular después de la administración de warfarina. No todos los pacientes con estas condiciones desarrollan necrosis, y la necrosis tisular ocurre en pacientes sin estas deficiencias. La resistencia hereditaria a la proteína C activada ha sido descrita en muchos pacientes con trastornos tromboembólicos venosos pero aún no ha sido evaluada como un factor de riesgo para la necrosis tisular. El riesgo asociado con estas condiciones, tanto para la trombosis recurrente como para las reacciones adversas, es difícil de evaluar ya que no parece ser el mismo para todos. Las decisiones acerca de las pruebas y de la terapia deben ser tomadas sobre bases individuales. Se ha reportado que la terapia anticoagulante concomitante con heparina por 5 a 7 durante el inicio de la terapia con COUMADIN* puede disminuir la incidencia de necrosis tisular. La terapia con warfarina debe ser suspendida cuando se sospeche que la warfarina es la causa del desarrollo de la necrosis y la terapia con heparina puede ser considerada para la anticoagulación.

Misceláneos: Policitemia vera, vasculitis, y diabetes severa.

Se han reportado reacciones alérgicas o hipersensibilidad menores, severas y reacciones anafilácticas.

En pacientes con resistencia adquirida o hereditaria a la warfarina, se ha reportado una respuesta terapéutica disminuida al COUMADIN*. Respuestas terapéuticas exageradas han sido reportadas en otros pacientes. Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva pueden mostrar una respuesta del TP/INR mayor que la esperada al COUMADIN*, requiriendo un control de laboratorio más frecuente y reducción de la dosis de COUMADIN* (warfarina sódica). El uso concomitante de anticoagulantes con estreptoquinasa o uroquinasa no se recomienda y puede ser peligroso. (Por favor observe las recomendaciones que acompañan a estos medicamentos).

Precauciones: La determinación periódica del TP/INR u otra prueba de coagulación adecuada es esencial.

Numerosos factores solos o en combinación incluyendo viajes, cambios en la dieta, ambiente, estado físico y medicamentos, incluyendo productos herbolarios, pueden influenciar la respuesta del paciente a los anticoagulantes. Por lo general es útil el monitoreo de la respuesta del paciente, con determinaciones adicionales de TP/INR en el período inmediato a la salida del hospital y siempre con otros medicamentos incluyendo los productos herbolarios, sean iniciados, suspendidos o tomados irregularmente. En interacciones medicamentosas y de otro genero se enlistan los factores como una referencia sin embargo hay otros factores que pueden alterar la respuesta anticoagulante.

Uso pediátrico: La seguridad y la efectividad en pacientes menores de 18 años no ha sido establecida. Sin embargo el uso de COUMADIN* en pacientes pediátricos está bien documentada para la prevención y tratamiento de eventos tromboembólicos. La dificultad en alcanzar y mantener rangos terapéuticos del TP/INR en el paciente pediátricos ha sido reportada. Se recomienda determinaciones más frecuentes de TP/INR debido a posibles cambios en los requerimientos de warfarina.

Uso geriátrico: Los pacientes de 60 años o más parece que muestran una respuesta del TP/INR mayor que la esperada a los efectos anticoagulantes de la warfarina (ver Farmacología clínica). COUMADIN* está contraindicado en cualquier paciente senil no supervisado. Debe tenerse precaución con la administración warfarina sódica a pacientes ancianos en cualquier situación o condición física donde esté presente un riesgo añadido a la hemorragia. Para pacientes ancianos se recomiendan dosis mas bajas de COUMADIN* tanto iniciales como de mantenimiento (ver Dosis y vía de administración).

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:


Embarazo: COUMADIN* está contraindicado en las mujeres que están o pueden quedar embarazadas debido a que el fármaco es capaz de atravesar la placenta y puede causar hemorragia fatal del feto in útero. Además, existen informes de malformaciones fetales en niños nacidos de madres que han sido tratados con warfarina durante el embarazo.

Embriopatía caracterizada por hipoplasia nasal con o sin epífisis punteadas (condrodisplasia punctata) ha sido reportada en mujeres embarazadas expuestas a la warfarina durante el primer trimestre. También se han reportado anormalidades del sistema nervioso central, incluyendo displasia dorsal caracterizada por agenesia del cuerpo calloso, malformación de Dandy-Walker y atrofia cerebral media. Se ha observado displasia medial ventral, caracterizada por atrofia óptica y anormalidades del ojo. Retardo mental, ceguera y otras anormalidades del sistema nervioso central han sido reportadas en asociación con exposición durante el segundo y tercer trimestres. Aunque raros, reportes de teratogénesis después de la exposición in útero a la warfarina, incluyen anomalías del tracto urinario tales como riñón único, asplenia, anencefalia, espina bífida, parálisis de los nervios craneales, hidrocefalia, defectos cardíacos y enfermedad cardiaca congénita, polidactilia, deformidades de los dedos del pie, hernia diafragmática, leucoma corneal, hendidura palatina, labio leporino, esquicencefalia y microcefalia.

Se sabe que aborto espontáneo y fetos muertos ocurren además de un riesgo mayor de mortalidad fetal está asociado con el uso de la warfarina. También se ha reportado bajo peso al nacer y retardo del crecimiento.

Las mujeres con potencial de gestación que son candidatas para terapia anticoagulante deben ser evaluadas cuidadosamente y las indicaciones críticamente revisadas con la paciente. Si la paciente sale embaraza da mientras está tomando éste medicamento, debe ser discutida a la luz de esos riesgos.

Lactancia: Basados en un número muy limitado de datos publicados, la warfarina no ha sido detectada en la leche de madres tratadas con este producto. Los mismos datos publicados reportan que los infantes lactantes, cuyas madres fueron tratadas con warfarina tenían tiempos de protombina prolongados, aunque no tan prolongados como los de la madre. La decisión de alimentar con leche materna debiera ser tomada solamente después de una cuidadosa consideración, de tal manera que no se excedan los valores TP/INR recomendados. Es prudente realizar pruebas de coagulación y evaluar la situación de la vitamina K en los pacientes bajo riesgo por tendencias de hemorragia, antes de aconsejar a la madre que toma warfarina, que los amamante. Los efectos en los infantes prematuros no han sido evaluados.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:


Las reacciones adversas potenciales de COUMADIN* pueden incluir las siguientes:

Hemorragia fatal o no fatal de algún tejido u órgano. Esta es consecuencia del efecto anticoagulante. Los signos, síntomas y severidad variarán de acuerdo a la ubicación y grado extensión del sangramiento. Las complicaciones hemorrágicas pueden presentarse como parálisis; parestesias, cefalea, dolor torácico, abdominal, articular, muscular u otro tipo de dolor; mareos, dificultad para respirar o para tragar, edema no explicado, hipotensión o shock no explicado. Por lo tanto, la posibilidad de hemorragia debe ser considerada al evaluar la condición de cualquier paciente sometido a anticoagulación con quejas que no indican un diagnóstico obvio. El sangramiento durante la terapia anticoagulante no siempre se relaciona con el TP/INR (ver Manifestaciones, apartado de Tratamiento.)

El sangramiento que ocurre cuando el TP/INR está dentro del rango terapéutico amerita una investigación diagnóstica ya que puede desenmascarar una lesión no sospechada previamente, por ejemplo un tumor, una úlcera, etc.

Necrosis de la piel y de otros tejidos (ver Advertencias).

Las reacciones adversas reportadas raras veces incluyen: reacciones de hipersensibilidad/alérgicas, microembolización sistémica de colesterol, síndrome de los dedos de los pies morados, hepatitis, lesión hepática colestática, ictericia, aumento de las enzimas hepáticas, vasculitis, edema, fiebre, erupción, dermatitis, incluyendo erupciones bulosas, urticaria, dolor abdominal, incluyendo cólicos, flatulencia/ inflación, fatiga, letargo, malestar, astenia, náusea, vómitos, diarrea, dolor, cefalea, mareos, perversión del gusto, prurito, alopecia, intolerancia al frío y parestesia, incluyendo sensación de frío y el escalofríos.

Eventos raros de calcificaciones traqueal o traqueobronquial han sido reportados en asociación con la terapia de warfarina a largo plazo. La significación clínica de este evento se desconoce.

El priapismo ha sido asociado con la administración del anticoagulante, sin embargo, no se ha establecido una relación causal.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GENERO:


Los fármacos pueden interactuar con COUMADIN* mediante mecanismos farmacodinámicos y farmacocinéticos. Los mecanismos farmacodinámicos para las interacciones medicamentosas con COUMADIN* son sinergismo (alteración de la hemostasis, reducción de la síntesis de los factores de coagulación), antagonismo competitivo (vitamina K), y la alteración del asa de control fisiológico para el metabolismo de la vitamina K (resistencia hereditaria). Los mecanismos farmacocinéticos para las interacciones medicamentosas con COUMADIN* son, principalmente, inducción enzimática, y reducción de la unión a las proteínas plasmáticas. Es importante observar que algunos medicamentos puedan interactuar mediante más de un mecanismo.

Los siguientes factores, solos o en combinación pueden ser responsables por el aumento de la respuesta del TP/INR:

Factores endógenos:

Cáncer
Deficiencia de vitamina K
Diarrea
Discrasias sanguíneas ver Contraindicaciones
Enfermedad vascular de la colágena
Esteatorrea
Fiebres elevadas

Hepatitis infecciosa
Hipertiroidismo
Ictericia
Insuficiencia cardiaca congestiva
Mal estado nutricional
Trastornos hepáticos

Factores exógenos: Las interacciones medicamentosas potenciales con COUMADIN* se enlistan abajo por clase terapéutica y por fármaco específico.

Clase terapéutica:

Agentes colelitolíticos
Agentes para la colitis ulcerativa
Agentes hemorreólogicos
Agentes hiperglucemiantes
Agentes hipertensivos de la emergencia
Agentes psicoestimulantes
Agentes úricosuricos
Analgésicos
Anestésicos por inhalación

Antagonistas del receptor leucotrieno
Antiandrógenos
Antiarrítmicos+
Antibióticos+
Aminoglucósidos (orales)
Cefalosporinas (parenterales)
Macrólidos
Penicilinas varias por vía IV en dosis altas
Quinolonas (fluoroquinolonas)
Sulfonamidas de acción prolongada
Tetraciclinas
Anticoagulantes
Anticonvulsivantes+
Antidepresivos+
Antigotosos

Antiinflamatorios no esteroideos
Antimicóticos para uso sistémico
Antineoplásicos+
Agentes antipalúdicos

Antiparasitarios/antimicrobianos
Antiplaquetarios
Preparados antitiroideos+
Antituberculosos+
Bloqueadores ?-adrenérgicos
Derivados del ácido fíbrico
Diuréticos+
Esteroides adreno corticales+
Esteroides anabólicos (derivados de la 17-alquil testosterona)
Estimulantes adrenérgicos centrales
Hepatotóxicos
Hipnóticos+
Hipolipemiantes+
Inhibidores de la 5-lipoxigenasa
Inhibidores de la hmg-CoA reductasa+
Inhibidores de la monoamino oxidasa
Inhibidores selectivos de la recapatación de serotonina
Medicamentos reductores del abuso del alcohol
Narcóticos de acción prolongada
Pirazolonas
Procinéticos gastrointestinales
Resinas que se unen a los ácidos biliares+
Salicilatos
Trombolíticosagentes para el tratamiento de la acidez gástrica y de la úlcera péptica+
Vacunas
Vitaminas+

Fármacos específicos reportados:

Acetaminofén

Fluconazole

Penicilina G, IV

Alcohol+

Fluorouracilo

Pentoxifilina

Alopurinol

Fluoxetina

Fenilbutazona

Acido aminosalicílico

Flutamida

Fenitoína

Clorhidrato de amiodarona

Fluvastatina

Piperacilina

Aspirina

Fluvoxamina

Piroxicam

Azitromicina

Gemfibrozil

Prednisona+

Capecitabina

Glucagon

Porpafenona

Cefamandol

Halotano

Propoxifeno

Cefazolina

Heparina

Propranolol

Cefoperazona

Ibuprofeno

Propiltiuracilo+

Cefotetan

Ifosfamida

Quinidina

Cefoxitina

Indometacina

Quinina

Ceftriaxona

Vacuna del virus de la influenza

Ranitidina+

Celecoxib

Itraconazole

Rofecoxib

Cerivastatina

Ketoprofeno

Sertralina

Chenodiol

Ketorolaco

Simvastatina

Cloranfenicol

Levamisole

Stanozolol

Hidrato de cloral+

Levofloxacino

Estreptoquinasa

Clorpropamida

Levotiroxina

Sulfametizol

Colestiramina+

Liotironina

Sulfametoxazol

Cimetidina

Lovastatina

Sulfinpirazona

Ciprofloxacina

Acido mefenámico

Sulfisoxazol

Cisaprida

Metamizol+

Sulindac

Claritromicina

Metildopa

Tamoxifeno

Clofibrato

Metilfenidato

Tetraciclina

Sobredosis de COUMADIN*

Ungüento de metilsalicilato (tópico)

Tiroides

Ciclofosfamida+

Metronidazol

Ticarcilina

Danazol

Clorhidrato de moricizine+

Ticlopidine

Dextrán

Acido nalidíxico

Activador del plasminógeno

Dextrotiroxina

Naproxeno

Tisular (t-pa)

Diazóxido

Neomicina

Tolbutamida

Diclofenaco

Norfloxacino

Tramadol

Dicumarol

Ofloxacina

Trimetoprim con sulfametoxazol

Diflunisal

Olsalazina

Uroquinasa

Disulfiram

Omeprazol

Valproato


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