CARBONATO DE LITIO

Para que sirve , efectos secundarios y adversos


Prospecto e indicaciones



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Recomendaciones

  • Especial antención con menores de 12 años
  • Tenga especial cuidado durante el embarazo.
  • No usar CARBONATO DE LITIO con lactantes.
  • Revise siempre que no sea alérgico a ninguno de los componentes de CARBONATO DE LITIO
  • Recuerda consultar siempre con su médico, la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud.


FARMACOLOGIA
     CARBONATO DE LITIO

 

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La información farmacológica contenida en esta revisión está concebida como un suplemento y no como un substituto del conocimiento, experiencia, habilidades y juicio del médico para el tratamiento de su paciente.



La ausencia de información o advertencias para un fármaco específico o para una combinación de fármacos no debe ser interpretada como indicativa de que el fármaco o su combinación es segura, apropiada o efectiva para todo paciente.


INTRODUCCIÓN

Con frecuencia se considera al carbonato de litio como un "antimaniaco", pero en muchas partes del mundo se le considera como "estabilizador del estado de ánimo", debido a su acción primaria en la prevención de cambios súbitos en el estado de ánimo de pacientes con trastorno afectivo bipolar (maniaco-depresivo).(3)

CLASIFICACIÓN

Pertenece a los antipsicóticos.(1)

Carbonato de litio es un antimaniaco, se lo utiliza como terapia adjunta para la depresión. Es granulopoyético, y además se lo utiliza en la profilaxis de la cefalea vascular.(2)

FARMACOCINÉTICA

La absorción es rápida. Se completa en 6 a 8 horas después de la administración del litio. No se liga a las proteínas plasmáticas ni sufre biotransformación.(2,3)

El espacio de distribución de litio se aproxima al del agua corporal total. Posee una entrada lenta en el compartimiento intracelular. Posee un volumen inicial de distribución de 0,5 L/kg, aumentado a 0,7-0,9 L/kg, con cierto secuestro en los huesos. No se fija a las proteínas y no se metaboliza. Litio se excreta primariamente por orina (95%), con una insignificante eliminación por heces. La excreción renal de litio es proporcional a su concentración plasmática, siendo su depuración casi del 20% del de la creatinina. La vida media de eliminación es de aproximadamente 24 horas (18 horas en los adolescentes y hasta 36 horas en los pacientes ancianos). Litio disminuye la reabsorción de sodio por parte de los túbulos renales, lo que puede causar una depleción de sodio.(1,2,3,7)

Cuando se inicia la terapia con litio, la concentración sérica disminuye rápidamente durante las primeras 5 a 6 horas, seguidas de una declinación gradual en las siguientes 24 horas.(2)

La concentración sérica alcanza su pico a las 1-3 horas de haber administrado tabletas de carbonato de litio. Las concentraciones séricas estables se alcanzan a las 4 días.(2)

Las concentraciones séricas terapéuticas son:(2)

  • Desorden bipolar:
    - Agudo: 0,8 a 1,2 mEq/L, ocasionalmente hasta 1,5 mEq/L.
    - Mantenimiento: 0,5 a 1,0 mEq/L. Ocasionalmente se requiere el mismo rango de concentración que en la enfermedad aguda.

Cuando se administra carbonato de litio a un paciente que cursa por un episodio maníaco, los síntomas remiten en 1 a 3 semanas.(1)

FARMACODINAMIA

Los estudios preclínicos han demostrado que litio afecta al transporte de sodio a nivel del nervio y las células musculares, y realiza una conversión hacia el metabolismo intraneuronal de las catecolaminas, pero aún se desconoce el mecanismo bioquímico específico de la acción de litio en relación con la manía.(1)

Como ANTIMANIÁTICO(2,3)

Se ha postulado que el efecto estabilizador del ánimo está relacionado con la reducción de la concentración de neurotransmisores de catecolaminas, posiblemente mediada por el efecto del ión litio sobre la adenosin trifosfatasa NA+ K+ para producir un incremento en el transporte de membrana transneuronal del ión sodio. Otro postulado alterno indica que el litio debe disminuir las concentraciones adenosin monofosfato cíclico (AMP cíclico), lo que puede resultar en una disminución de la sensibilidad de los receptores hormono-sensibles de adenilciclasa. Otra hipótesis es la del "segundo mensajero" de la interferencia de litio con el metabolismo de inositol lipídico. Esta teoría postula que un grupo de neuronas reguladas inapropiadamente es la causa subyacente de los síntomas maníacos. Una enzima del tipo fosfolipasa C hidroliza los lípidos localizados en la membrana plasmática, el bifosfato fosfatidilinositol, a diacilglicerol e inositol trifosfato, segundos mensajeros postsinápticos que contribuyen a la estimulación celular crónica al alterar la actividad eléctrica en la neurona. El inositol formado durante este proceso se recicla por las enzimas fosfolípido sintetizadoras de inositol en el SNC. Existe evidencia sobre las células en el SNC que indica que no tienen acceso a los recursos plasmáticos de inositol pero, en cambio, depende de la síntesis de inositol para la transducción de las señales neuronales. Litio, en concentraciones terapéuticas, bloquea la actividad de la enzima, inositol-1-fosfatasa, resultando en una depleción del inositol neuronal y, en última instancia, una disminución en los niveles de fosfatidilinositol bifosfato. El lípido no será capaz de estimular la formación de cantidades adecuadas de segundos mensajeros o alterar la actividad eléctrica. Las células subsecuentes en el SNC se vuelven relativamente insensibles a la estimulación agonista, lo que resulta en la mejoría clínica.

Como GRANULOPOYÉTICO(2)

El mecanismo exacto de acción no se ha establecido; sin embargo, los estudios han demostrado que el litio estimula la granulopoyesis, mejora la proliferación de la médula ósea, eleva la producción de neutrófilos e incrementa la cantidad de granulocitos.

Como PROFILAXIS PARA LA CEFALEA VASCULAR(2)

No se ha establecido el mecanismo específico. Se ha postulado que la acción del litio en la cefalea racemosa está directamente relacionada con los cambios en la serotonina plaquetaria y las concentraciones de histamina.

Como ANTIDEPRESIVO(2)

No se ha establecido el mecanismo de acción. Sin embargo, el mecanismo debe involucrar el incremento de la actividad serotoninérgia y la regulación a la baja (down-regulation) de los receptores beta.

Como ANTAGONISTA DE LA ADH(4)

Los antagonistas de la ADH inhiben los efectos de esta hormona en el túbulo colector. Aunque nunca se ha demostrado en forma concluyente el mecanismo por el cual litio ejerce su acción, parece que actúa reduciendo la formación de AMP cíclico en las células de los túbulos colectores.

INDICACIONES(1,2)

  • Trastorno afectivo bipolar.(1)
  • Manía: se indica en el tratamiento de los episodios maniacos de la enfermedad maníaco-depresiva. La terapia de mantenimiento previene o disminuye la intensidad de los episodios subsecuentes en aquellos pacientes maníaco-depresivos con historia de manía.
    Los síntomas típicos de manía incluyen ideas de grandiosidad, verborrea, hiperreactividad motora, menor demanda de sueño,
    fuga de ideas, euforia, juicio pobre, agresividad, hostilidad y conductas de riesgo (conducta sexual indiscreta, inadecuado manejo económico).(1)
  • Depresión: se utiliza solo para la terapia de mantenimiento en la depresión unipolar, y para la terapia aguda y de mantenimiento en el desorden esquizoafectivo. También se utiliza para incrementar el efecto antidepresivo de los fármacos tricíclicos o inhihidores de la monoamino oxidasa en el tratamiento de la depresión unipolar mayor en pacientes que no responden a los antidepresivos solos.(1,2)
  • Indicaciones no aprobadas por la FDA:(1)
    - Tratamiento de la cefalea racemosa.
    - Hipertiroidismo.
    - Neutropenia: litio es utilizado para reducir la incidencia de infecciones en pacientes con neutropenia inducida por quimioterápicos y en pacientes con neutropenia crónica o adquirida.(2)
    - Litio es antagonista de la ADH, por tanto se usa clínicamente para tratar el síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH) cuando la restricción de agua no ha corregido la anormalidad. Esto suele ocurrir en los pacientes externos, en los cuales la restricción de agua puede no cumplirse, o en el hospital cuando se administran grandes cantidades de líquido intravenoso con fármacos. La respuesta de litio en este síndrome es impredecible.(4)

SITUACIONES ESPECIALES

Categoría D para su uso en el embarazo. Litio atraviesa la barrera placentaria.(1,2)

Se han atribuido a litio efectos adversos en ratas (implantación), en ratones (viabilidad embrionaria), en el metabolismo in vitro de ratas y en los espermatozoides humanos. Además, es teratogénico en algunas subespecies de mamíferos.(1)

En los humanos, el carbonato de litio causa daño fetal cuando se administra durante el embarazo. Los datos registrados de nacimientos posteriores a la terapia con litio sugieren un incremento de las anormalidades cardiacas y otras, especialmente la anomalía de Ebstein. Además, puede incrementarse el riesgo de presentar bocio neonatal. Si este fármaco se administra a las mujeres en edad fértil, o durante el embarazo, o la paciente se embaraza durante el tratamiento, se les debe advertir sobre los potenciales riesgos para el feto.(1,2,4)

La depuración renal de litio aumenta durante el embarazo y se revierte a los valores más bajos inmediatamente después del parto. Una paciente cuya concentración sérica de litio se encuentra en un buen intervalo terapéutico durante el embarazo suele desarrollar cifras tóxicas después del parto. Es necesario un cuidado especial en la vigilancia de las concentraciones de litio en estos momentos. El litio es transferido a los lactantes a través de la leche materna, en la cual se encuentra una concentración de cerca de un tercio a un medio de la sérica.(3)

Si se administra litio durante el parto, se puede observar en los recién nacidos hipotonía, letargia, cianosis, escasa succión y bajos reflejos de Moro, y, tal vez, hepatomegalia.(2,3)

Litio se excreta por la leche humana con una concentración de aproximadamente la mitad de la concentración sérica materna. Se pueden observar signos y síntomas de toxicidad por litio, tales como hipotonía, hipotermia, cianosis y cambios en el electrocardiograma. No se debe administrar el fármaco durante la lactancia, o ésta debe suspenderse para que la paciente reciba el litio. (1,2,5)

No se dispone de información acerca de la seguridad y eficacia del carbonato de litio en niños menores de 12 años, por lo que no se recomienda su administración a este grupo de pacientes. Litio disminuye la formación ósea o la densidad ósea por alteración de las concentraciones de la hormona paratiroidea. También se deposita en el hueso, reemplazando el calcio por hidroxiapatita, siendo este efecto más evidente en el hueso inmaduro. Se ha reportado sobre un síndrome transitorio de distonía aguda e hiperreflexia en un niño de 15 kg que recibió 300 mg de carbonato de litio.(1,2)

Los pacientes ancianos generalmente requieren menor dosis de carbonato de litio para alcanzar niveles séricos terapéuticos. Debido a que se depura en los riñones, la dosificación debe ajustarse de manera adecuada. También presentan reacciones adversas con los niveles séricos que de ordinario son tolerados por pacientes más jóvenes. Litio es más tóxico para el sistema nervioso central en los ancianos. Además, es más probable que presenten bocio inducido por litio e hipotiroidismo clínico. En los ancianos es más evidente la sed y el incremento del volumen urinario.(1,2,6)

CONTRAINDICACIONES(2)

  • Historia de leucemia: litio puede reactivar la leucemia.
  • Se debe valorar el riesgo-beneficio en:
    - Enfermedad cardiovascular: puede exacerbarse, y también interfiere con la excreción de litio.
    -
    Desórdenes del SNC: tales como epilepsia y parkinsonismo, porque pueden exacerbarse y, además, enmascarar la neurotoxicidad producida por litio.
    -
    Deshidratación severa: se incrementa el riesgo de toxicidad. La pérdida de grandes volúmenes de líquido corporal (como el vómito prolongado, diarrea o transpiración profusa por fiebre, ejercicio, saunas o baños calientes) resulta en un incremento de las concentraciones séricas de litio; tales pérdidas de líquidos corporales requieren un reajuste de la dosis de litio y/o una suplementación de sodio y líquidos hasta que el paciente esté hidratado y los electrolitos estén estables.
    -
    Diabetes mellitus: se incrementa la concentración sérica de insulina.
    -
    Bocio o hipotiroidismo: se induce un hipotiroidismo latente en pacientes predispuestos o ancianos.
    -
    Hiperparatiroidismo: se altera el metabolismo del calcio después de tratamientos prolongados.
    - Infecciones severas: fiebre con sudoración prolongada, diarrea o vómito necesitan una disminución en la dosificación de litio para prevenir la toxicidad por litio.
    - Enfermedad mental orgánica o esquizofrenia: los pacientes son hipersensibles a litio y exhiben un incremento en la confusión, convulsiones o cambios en el EEG con concentraciones normales de litio.
    - Psoriasis: se agrava por el litio.
    - Insuficiencia renal o retención urinaria: se prolonga la excreción de litio, lo que produce toxicidad.
    - Sensibilidad a litio.

EFECTOS SECUNDARIOS

La ocurrencia y severidad de las reacciones adversas están generalmente directamente relacionadas con las concentraciones séricas de litio, así como también con la sensibilidad individual de cada paciente al litio, y generalmente ocurren con más frecuencia y severidad con dosis más elevadas de litio.(1)

Se han observado reacciones adversas con niveles séricos tan bajos como < 1,5 mEq/L. Los efectos adversos leves a moderados se han observado con niveles de 1,5 a 2,5 mEq/L, y reacciones moderadas a severas con niveles de 2,0 mEq/L y superiores.(1)

Al inicio de la terapia para la fase aguda de la manía se observa temblor fino en las manos, poliuria y polidipsia leve, los cuales persisten durante todo el tratamiento. Durante los primeros días de tratamiento también se observan náusea, transitoria y leve, y malestar general.(1)

Estos efectos colaterales generalmente disminuyen con el tratamiento continuo o con una reducción temporal o la cesación del tratamiento. Si los síntomas persisten, es necesario suspender el litio.(1)

Los síntomas tempranos de intoxicación por litio son diarrea, vómito, somnolencia, debilidad muscular y pérdida de la coordinación. Pueden ocurrir con niveles tan bajos como 2,0 mEq/L de litio. Con niveles mayores se han observado ataxia, vértigo, tinitus, visión borrosa y marcada eliminación de orina diluida. Los niveles séricos de litio por encima de 3,0 mEq/L producen un cuadro clínico complejo, que involucra órganos y sistemas. Los niveles séricos de litio no deben exceder los 2,0 mEq/L durante la fase aguda del tratamiento.(1)

Las siguientes reacciones se han reportado en relación con los niveles séricos de litio, incluyendo niveles dentro del rango terapéutico:(1,3)

  • Neuromuscular / Sistema Nervioso Central: temblor, hiperirritabilidad muscular (fasciculaciones, tirantez muscular, movimientos clónicos de todas las extremidades), hipertonicidad, ataxia, movimientos coreo atetósicos, reflejo tendinoso profundo hiperactivo, síntomas extrapiramidales que incluyen distonía aguda, rigidez con movimientos de rueda dentada, desmayos, convulsiones epileptiformes, habla arrastrada, mareo, vértigo, nistagmus vertical, incontinencia urinaria o fecal, somnolencia, retardo psicomotriz, agitación, confusión, estupor, coma, movimientos linguales, tics, tinitus, alucinaciones, pérdida de la memoria, enlentecimiento de la función intelectual, respuesta temerosa, agravamiento de los síndromes orgánicos cerebrales, miastenia grave (raro).
  • Cardiovascular: arritmia cardiaca, hipotensión, colapso circulatorio periférico, bradicardia, disfunción del nodo sinusal con severa bradicardia (que puede causar síncope).
  • Gastrointestinal: anorexia, náusea, vómito, diarrea, gastritis, edema de las glándulas salivales, dolor abdominal, sialorrea, flatulencia, indigestión.
  • Genitourinario: glucosuria, disminución del aclaramiento de creatinina, albuminuria, oliguria, y síntomas de diabetes insípida nefrogénica que incluyen poliuria, sed y polidipsia. La diabetes insípida nefrógena puede tratarse con un diurético tiacídico o con amilorida. Además de producir insuficiencia renal aguda, la terapia prolongada con litio también produce nefritis intersticial crónica.(4) []
  • Dermatológico: cabello seco y fino, alopecia, anestesia de la piel, acné, foliculitis crónica, xeroderma, psoriasis o su exacerbación, prurito generalizado con o sin rash, úlceras cutáneas, angioedema.
  • Autonómico: visión borrosa, boca seca, disfunción / impotencia sexual.
  • Alteraciones tiroideas: bocio eutiroideo y/o hipotiroidismo (incluyendo mixedema) acompañado de T3 y T4 disminuidos. Se debe evaluar la captación de I131. Paradójicamente, se han reportado pocos casos de hipertiroidismo. []
  • Cambios en el EEG: enlentecimiento difuso, ampliación del espectro de frecuencia, potenciación y desorganización del ritmo de fondo.
  • Cambios en el EKG: aplanamiento reversible, ondas T isoeléctricas o invertidas.
  • Misceláneos: fatiga, letargia, escotomas transitorios, exoftalmus, deshidratación, pérdida de peso, leucocitosis, cefalea, hiperglicemia transitoria, hipercalcemia, hiperparatiroidismo, ganancia excesiva de peso, edema de tobillos o muñecas, sabor metálico en la boca, disgeusia / alteraciones del gusto, sabor salado, sed, edema de labios, sensación de opresión en el pecho, articulaciones edematosas y/o dolorosas, fiebre, poliartralgia, caries dentales.

Se han recibido algunos reportes de diabetes insípida nefrogénica, hiperparatiroidismo e hipotiroidismo, los cuales han persistido más allá de la descontinuación del tratamiento.(1)

También se han reportado pocos casos de desarrollo de pérdida de la coloración dolorosa de los dedos de manos y pies, con enfriamiento de las extremidades al día siguiente de iniciar la terapia con litio. Se desconoce el mecanismo a través del cual se presentan estos síntomas (similares al síndrome de Raynaud). Los pacientes se han recuperado después de suspender el tratamiento.(1)

Se han reportado casos de pseudotumor cerebri (incremento de la presión intracraneal y papiledema) con el uso de litio. Si se detecta, esta condición resulta en un alargamiento de la mancha ciega (papila), constricción de los campos visuales y ceguera eventual secundaria a atrofia óptica. De ser posible clínicamente, se debe descontinuar el litio.(1)

PRECAUCIONES(1)

  • La toxicidad por litio se relaciona cercanamente con los niveles séricos de litio, y puede ocurrir con dosis cercanas a las terapéuticas. Se debe disponer de las facilidades necesarias para realizar las determinaciones de litio sérico.
  • No se debe administrar litio a los pacientes con enfermedad renal o cardiovascular significativa, debilitamiento severo o deshidratación, o depleción de sodio, puesto que el riesgo de toxicidad por litio es más alto en estos pacientes. Si la indicación psiquiátrica pone la vida del paciente en peligro, y si el paciente no responde a otras medidas, el tratamiento con litio debe realizarse tomando todas las precauciones, incluyendo determinaciones séricas de litio diarias y reajustes de las dosis bajas usuales que se toleran ordinariamente. En tales circunstancias, es necesario hospitalizar al paciente.
  • La terapia crónica con litio se asocia con la disminución de la habilidad para concentrar a nivel renal, ocasionalmente presente en la diabetes insípida nefrogénica, con poliuria y polidipsia. Tales pacientes deben ser manejados con cuidado para prevenir deshidratación, lo que resulta en retención de litio y toxicidad. Esta condición es generalmente reversible cuando se descontinua el litio.
    Se han reportado cambios morfológicos con fibrosis glomerular e intersticial y atrofia del nefrón en los pacientes sometidos a terapia crónica con litio. También se han observado cambios morfológicos en los pacientes maníaco-depresivos que no se han expuesto nunca al litio. No se ha establecido aún la relación entre la función renal y los cambios morfológicos y su asociación con la terapia de litio.
    Cuando se estudia la función renal, para datos de base e iniciar la terapia con litio o posteriormente, se deben realizar urianálisis de rutina y otras pruebas para evaluar la función renal (por ejemplo, gravedad específica de la orina u osmolalidad después de un periodo de deprivación de agua, o volumen urinario en 24 horas) y la función glomerular (por ejemplo, creatinina sérica o aclaramiento de creatinina). Durante la terapia con litio, los cambios progresivos o súbitos en la función renal, aún dentro de los rangos normales, indican la necesidad de reevaluar el tratamiento.
  • En algunos pacientes tratados con litio más un neuroléptico se ha presentado un síndrome encefalopático (caracterizado por astenia, letargia, fiebre, temblor y confusión, síntomas extrapiramidales, leucocitosis, elevación de las enzimas séricas, BUN y FBS). En algunas instancias, el síndrome ha evolucionado hasta daño cerebral irreversible. Por una posible relación causal entre estos eventos y la administración concomitante de litio y neurolépticos, los pacientes que reciben esta terapia combinada deben ser monitoreados para detectar oportunamente la toxicidad neurológica y descontinuar inmediatamente el tratamiento si aparecen otros signos. Este síndrome encefalopático es similar al síndrome neuroléptico maligno.
  • Los pacientes ambulatorios y sus familias deben ser advertidos acerca de la interrupción de la terapia si se presentan signos clínicos de toxicidad, tales como diarrea, vómito, tremor, ataxia leve, somnolencia o astenia muscular.
  • Litio puede alterar las habilidades mentales y/o físicas. El paciente debe tener precaución con respecto a las actividades que requieran alerta (por ejemplo, manejo de vehículos o maquinaria).
  • Litio prolonga los efectos de los agentes bloqueadores neuromusculares. Por tanto, estos agentes deben administrarse con precaución a los pacientes que reciben litio.
  • Generales:
    - La tolerancia al litio es mayor durante la fase maníaca aguda y disminuye cuando los síntomas de manía declinan.
    - Litio disminuye la reabsorción de sodio por parte de los túbulos renales, lo que puede causar una depleción de sodio. Por tanto, es esencial para el paciente mantener una dieta normal, incluyendo sal, con una adecuada ingesta de líquidos (2500-3000 mL) al menos durante el periodo de estabilización. Se ha reportado que la disminución de la tolerancia a litio sucede por una diaforesis o diarrea prolongada y, si esto ocurre, se debe administrar líquidos suplementarios y sal bajo supervisión medica cuidadosa y la administración de litio debe reducirse o suspenderse hasta que se resuelva la condición clínica del paciente.
    - Además de la diaforesis y la diarrea, las infecciones concomitantes con temperaturas elevadas también necesitan una reducción temporal o la suspensión de la medicación.
    - Los trastornos tiroideos previos no constituyen necesariamente una contraindicación para el tratamiento con litio. En caso de hipotiroidismo, se debe monitorizar la función tiroidea del paciente durante la estabilización y mantenimiento del litio, para poder realizar las correcciones de los parámetros tiroideos que se alteren. Si se presenta hipotiroidismo durante la terapia con litio, se debe administrar el tratamiento tiroideo suplementario.

INTERACCIONES(1,7)

  • Litio y diuréticos: la pérdida de sodio inducida por los diuréticos reduce el aclaramiento renal e incrementa los niveles séricos de litio, con riesgo de toxicidad por litio. Los pacientes que reciben ambos tipos de fármacos deben someterse a controles de los niveles séricos de litio y se debe reajustar la dosis, si es necesario.
  • Anfetaminas: la administración concurrente con litio antagoniza los efectos estimulantes de las anfetaminas sobre el SNC.(2)
  • AINE: los niveles de litio deben monitorizarse en los pacientes que inician o descontinúan los AINE. En algunos casos, la toxicidad por litio ha resultado por la interacción entre los AINE y el litio. Indometacina y piroxicam incrementan significativamente las concentraciones plasmáticas de equilibrio de litio. También hay evidencia de que otros agentes antiinflamatorios no esteroidales, incluyendo los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 (COX-2), poseen el mismo efecto.
  • Metronidazol: el uso concurrente con litio provoca la toxicidad por litio debido al aclaramiento renal reducido. Los pacientes que reciben la combinación de estos fármacos deben ser observados cuidadosamente.
  • Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensica, tales como enalapril y captopril, incrementan sustancialmente los niveles plasmáticos de equilibrio de litio, resultando algunas veces en toxicidad. Cuando deben administrarse inhibidores de la ECA y litio, se debe disminuir la dosis de litio, y se deben realizar niveles plasmáticos de litio con frecuencia.
  • El uso concurrente de los agentes bloqueadores de los canales de sodio con litio incrementa el riesgo de neurotoxicidad en forma de ataxia, temblores, náusea, vómito, diarrea y/o tinitus. Se recomienda precaución.
  • La administración concomitante de litio con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina debe realizarse con precaución, puesto que su combinación puede producir síntomas como diarrea, confusión, temblor, mareo y agitación.
  • Antidepresivos tricíclicos: estos fármacos producen una oscilación hacia la manía y una rápida reconversón entre manía y depresión, y se requieren concentraciones plasmáticas de o superiores a 0,8 mEq/L para prevenir esta alternancia.(2)
  • Atracurio, pancuronio, succinilcolina: los efectos de los bloqueadores neuromusculares se potencializan o prolongan cuando se coadministra carbonato de litio en forma crónica.(2)
  • Yoduro de calcio, glicerol yodada, yoduro potásico: su uso concurrente con litio potencializa el hipotiroidismo y los efectos bociogénicos de estos fármacos o del litio.(2)
  • Clorpromazina y otras fenotiazinas: su uso concurrente con litio reduce la absorción gastrointestinal de las fenotiazinas, por tanto disminuye su concentración sérica en aproximadamente un 40%; las fenotiazinas, especialmente clorpromazina, incrementan la concentración intracelular de litio; también se observa un incremento en la tasa de excreción renal de litio; se incrementan los síntomas extrapiramidales, el delirio y la función cerebelar se altera, especialmente en los ancianos. Los síntomas tempranos de toxicidad por litio, como náusea y vómito, se enmascaran por el efecto antiemético de algunas fenotiazinas.(2)
  • Los siguientes fármacos pueden disminuir las concentraciones séricas de litio por incremento de la excreción urinaria de litio: acetazolamida, urea, preparaciones con xantinas y agentes alcalinizantes tales como bicarbonato de sodio.
  • Fludrocortisona: se ha publicado un reporte de caso donde el litio antagoniza los efectos mineralocorticoides de fludrocortisona.(2)
  • Fluoxetina: se alteran las concentraciones de litio, produciendo toxicidad.(2)
  • Haloperidol: litio se coadministra frecuentemente con haloperidol durante la primera y segunda semanas de tratamiento para los episodios agudos de manía, pero el litio por sí solo es adecuado en adelante. Sin embargo, el uso concurrente con litio ha producido algunos casos (pocos) un síndrome orgánico mental u otras alteraciones del SNC, aunque esta interacción es controversial; los síntomas extrapiramidales se incrementan por mejoramiento del bloqueo dopaminérgico por parte de halotano. Se recomienda hacer reajustes de las dosis.(2)
  • Metildopa: su uso concurrente incrementa el riesgo de toxicidad por litio aún cuando las concentraciones séricas de litio se encuentren en el rango terapéutico recomendado.(2)
  • Metronidazol: su coadministración promueve la retención renal de litio, llevando a la toxicidad; es necesario disminuir la dosis o suspender el litio durante el tratamiento con metronidazol. Si esto no es posible, se debe monitorizar continuamente la creatinina sérica, los electrolitos y las concentraciones séricas de litio, y la osmolalidad de la orina para detectar una posible diabetes insípida nefrogénica.(2)
  • Molindona: la coadministración de litio produce síntomas neurotóxicos tales como confusión, delirio, convulsiones, sonambulismo o cambios anormales en el electroencefalograma.(2)
  • Norepinefrina: su uso concurrente con litio disminuye la respuesta presora a norepinefrina; se requieren dosis mayores de norepinefrina para alcanzar el efecto deseado.(2)
  • Otros fármacos que interactúan con litio son: metildopa, fenitoína, carbamazepina, desmopresina, vasopresina.(2)
  • Medicamentos o fármacos que contengan sodio: especialmente bicarbonato sódico o cloruro de sodio, porque la ingesta elevada de sodio incrementa la excreción de litio, produciendo una menor eficacia del fármaco.(2)
  • Interacciones con exámenes de laboratorio: glicemia (puede incrementarse durante la terapia con litio), hormona paratiroidea y calcio(sus concentraciones séricas se elevan después de un tratamiento prolongado con litio).(2)

SOBREDOSIS, TOXICIDAD Y TRATAMIENTO

Los niveles tóxicos para litio están cercanos a los niveles terapéuticos. Por tanto es importante que los pacientes y sus familiares sean alertados para observar los síntomas tóxicos tempranos y descontinuar el fármaco e informar al médico. Los síntomas tóxicos ya fueron detallados en EFECTOS SECUNDARIOS.(1)

Los síntomas tempranos de toxicidad son: diarrea, somnolencia, hiporexia, astenia muscular, náusea o vómito, trastornos del habla, temblor.(2)

Los síntomas tardíos de toxicidad son: visión borrosa, aturdimiento o inestabilidad, confusión, convulsiones, mareo, poliuria, temblor severo.(2)

No existe un antídoto específico para el envenenamiento por litio. Los síntomas tempranos de toxicidad por litio pueden tratarse usualmente con la reducción o suspensión de la dosis de litio, para reiniciar el tratamiento con una dosis menor después de 24-48 horas. En los casos severos de envenenamiento por litio, la meta principal del tratamiento consiste en eliminar este ión del paciente.

El tratamiento es esencialmente el mismo que se usa en caso de envenenamiento por barbitúricos: (1) lavado gástrico, (2) corrección del desbalance hidroelectrolítico, y (3) regulación de la función renal. Urea, manitol y aminofilina producen un incremento significativo en la excreción de litio. La hemodiálisis es un medio rápido y efectivo para remover este ión en los pacientes severamente intoxicados. Son esenciales la profilaxis infecciosa, los rayos X de tórax y la preservación de la función respiratoria.(1,2)

CONSERVACIÓN

Mantener entre 15ºC a 30°C (59ºF - 86°F).(1)

POSOLOGÍA

Las cápsulas de liberación inmediata deben administrarse 3 o 4 veces al día. Las dosis de tabletas de liberación controlada se dan generalmente dos veces al día (aproximadamente cada 12 horas). Cuando se inicia la terapia se debe ajustar las dosis a los niveles séricos y a la respuesta clínica.(1)

La mayoría de pacientes se estabilizan con 900 mg/día en la terapia de mantenimiento. Los pacientes deben ser monitorizados cada 1-2 semanas para hacer los reajustes necesarios en la dosis, hasta alcanzar niveles séricos estables y satisfactorios, y obtener un estado clínico aceptable.(1)

MANÍA AGUDA(1)

La respuesta óptima puede establecerse y mantenerse con 1800 mg/día en dosis divididas. Tales dosis producen normalmente un nivel sérico deseable que va de 1,0 a 1,5 mEq/L.

La dosificación debe ser individualizada de acuerdo a los niveles séricos y la respuesta clínica. Es necesario realizar un monitoreo regular del estado clínico del paciente y de los niveles séricos. Los niveles séricos deben determinarse dos veces por semana durante la fase aguda, y hasta que el nivel sérico y la condición clínica del paciente sean estables.

Adultos y adolescentes:(2)
Iniciar con 300 a 600 mg (8 a 16 mEq) 3 veces al día, reajustando la dosis de acuerdo a las necesidades y tolerancia del paciente con intervalos semanales.
Para mantenimiento, administrar 300 mg 3 a 4 veces al día, reajustando la dosis de acuerdo a las necesidades y tolerancia del paciente.
Los pacientes ancianos o con enfermedades debilitantes deben recibir dosis menores.(6)
La dosis máxima es de 2,4 gramos al día.

Dosis pediátrica:(2)
Los niños de hasta 12 años deben iniciar con 15 a 20 mg (0,4 a 0,5 mEq) por kilogramo de peso, al día, divididos en dos o tres dosis, reajustándose las dosis con intervalos semanales en base a las concentraciones plasmáticas de litio.
[]

CONTROL A LARGO PLAZO

Los niveles séricos de litio ideales son de 0,6 a 1,2 mEq/L. La dosificación varía de un individuo a otro, pero usualmente es de 900 a 1200 mg/día en dosis divididas para mantener el nivel sérico adecuado. Los niveles séricos de litio en los casos no complicados que reciben terapia de mantenimiento durante la remisión deben monitorizarse al menos cada 2 meses.

Los pacientes inusualmente sensibles a litio exhiben signos tóxicos con niveles inferiores a 1,0 mEq/L.

N.B.

Las muestras de sangre para las determinaciones séricas de litio deben tomarse inmediatamente antes de la siguiente dosis de litio, cuando las concentraciones son relativamente estables (por ejemplo, 8-12 horas después de la dosis previa). Los datos de laboratorio deben complementarse con el examen clínico.

Los pacientes ancianos generalmente responden a dosis menores, y presentan signos de toxicidad con niveles séricos ordinariamente bien tolerados por pacientes más jóvenes.

COMERCIALES

CARBONATO DE LITIO

 

FDA:  1970

IESS:  No pertenece

MSP:  Si pertenece

 

Nombre
Comercial
Presentación
Componente(s)
Concentración
Casa
Farmacéutica

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