ATEMPERATOR LP TABLETAS DE LIBERACION PROLONGADA

Para que sirve , efectos secundarios y adversos

Prospecto e indicaciones


ATEMPERATOR LP

TABLETAS DE LIBERACION PROLONGADA
Tratamiento de la epilepsia y la migraña

ARMSTRONG LABORATORIOS DE MEXICO, S.A. de C.V.

- DENOMINACION GENERICA
- FORMA FARMACEUTICA Y FORMULACION
- INDICACIONES TERAPEUTICAS
- FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS
- CONTRAINDICACIONES
- PRECAUCIONES GENERALES
- RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
- REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
- INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GENERO
- ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO
- PRECAUCIONES EN RELACION CON EFECTOS DE CARCINOGENESIS, MUTAGENESIS, TERATOGENESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD
- DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION
- MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACION O INGESTA ACCIDENTAL
- PRESENTACIONES
- RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO
- LEYENDAS DE PROTECCION
- LABORATORIO Y DIRECCION
- NUMERO DE REGISTRO Y CLAVE IPPA

DENOMINACION GENERICA:

Valproato de magnesio.


FORMA FARMACEUTICA Y FORMULACION:

Cada tableta de liberación prolongada contiene:

Valproato de magnesio ......... 300 ó 600 mg

Excipiente, cbp ................... 1 tableta


INDICACIONES TERAPEUTICAS:

Anticonvulsivante. Valproato de magnesio es un antiepiléptico de amplio espectro, que ha demostrado su eficacia en el control de las crisis generalizadas (tónicas, clónicas, tónico-clónicas, mioclónicas, ausencias, atónicas y espasmos infantiles) y parciales (simples, complejas y secundariamente generalizadas), tanto en monoterapia como en terapia combinada.

Valproato es el medicamento de elección en síndromes epilépticos que cursan con ausencias (epilepsia de ausencias infantiles y juveniles), mioclonías (epilepsia mioclónica juvenil, epilepsia de ausencias mioclónicas), epilepsias fotosensibles y aquellas que cursan con múltiples tipos de crisis como las encefalopatías epilépticas (síndrome de West, síndrome de Lennox-Gastaut, síndrome de Dravet, epilepsia con crisis mioclono-astáticas). Además está indicado en los casos de crisis febriles atípicas.

Manía: ATEMPERATOR® LP es útil en el episodio maníaco asociado con la enfermedad bipolar.

Migraña: ATEMPERATOR® LP está indicado para la profiláxis de las cefaleas de tipo migraña.


FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS:

Propiedades farmacocinéticas: Valproato se absorbe fácilmente por vía oral, con una biodisponibilidad prácticamente de 100%, en un tiempo de 30 a 60 minutos y alcanza concentraciones plasmáticas máximas de ácido libre en un plazo aproximado de dos horas (1 a 4 horas); no experimenta metabolismo de primer paso hepático. La vida media de valproato en sangre después de una dosis única es de 8 a 16 horas en los adultos sanos; en los niños menores de dos meses y particularmente en el recién nacido es de 30 a 60 horas. La vida media se acorta (seis a ocho horas) en los pacientes tratados simultáneamente con otros agentes antiepilépticos tradicionales.

La fijación a las proteínas plasmáticas de valproato es variable de 85 a 90% del fármaco se une a las proteínas plasmáticas cuando el compuesto se encuentra a niveles terapéuticos, pero en presencia de niveles séricos elevados la fijación protéica puede ser inferior a 50%.

Como consecuencia de esta elevada fijación a las proteínas, el volumen de distribución de valproato es reducido, con valores entre 0.1 y 0.4 lt./kg. La depuración renal depende de la fracción libre del fármaco, y es mayor en los niños que en los adultos y ancianos, por lo que las dosis pediátricas deben ser superiores a las de los adultos. Los valores habituales de depuración en adultos sanos son de 5 a 10 ml/min. En el caso de la sal magnésica la absorción de valproato es más lenta, sin que se altere la fracción total del fármaco absorbido, hecho que puede ser útil para reducir las fluctuaciones en los niveles plasmáticos del fármaco observado con otras formulaciones, debidas a la vida media inferior a 24 horas de valproato en sangre. Una vez en el torrente circulatorio, las sales de valproato se hidrolizan rápidamente, ácido valpróico, como ácido graso, se fija altamente a las proteínas plasmáticas, con fracciones libres a niveles terapéuticos (50 a 100 µg/ml) de 5 a 13%, con un volumen de distribución aparente de 0.13 lt./kg en voluntarios sanos y 0.19 lt./kg en pacientes epilépticos.

Valproato penetra en los eritrocitos y atraviesa la barrera hematoencefálica, quizás a través de la acción de un transportador específico. La concentración de ácido valpróico en el cerebro no guarda una relación lineal directa con los niveles séricos, debido probablemente a variaciones en la fijación protéica del fármaco y a la presencia de transportadores del fármaco en el tejido cerebral. Los niveles cerebrales han sido reportados entre 6.8 y 27.9% de los niveles plasmáticos, o de una manera más simple con una relación cerebro-plasma de 1/3. Los niveles de valproato libre aumentan en forma considerable con niveles séricos superiores a 100 µg/ml.

Valproato puede desplazarse así mismo de su unión a las proteínas plasmáticas, a medida que sus niveles séricos vayan aumentando, y en consecuencia, la concentración cerebral también aumentará a medida que se incrementa las dosis.

Acido valpróico se metaboliza extensamente en el hígado por cuatro vías principales: conjugación con ácido glucurónico, β-oxidación a ácido 3-cetovalpróico, transformación por ¿1-oxidación a ácido 3-en-valpróico y ácido 4-hidroxivalpróico. Las tres primeras vías metabólicas del ácido valpróico son comunes al metabolismo de ácidos grasos en los mamíferos, y están mediadas principalmente por procesos catalizados por enzimas del citocromo P450 a productos que se excretan en la orina.

La eliminación de valproato es a través de metabolismo hepático, mediante oxidación y conjugación solo 3 a 4% es excretado sin cambios.

Algunos de los metabolitos del fármaco, especialmente ácido 2-en-valpróico, podría contribuir a sus propiedades antiepilépticas; sin embargo, muchos metabolitos han sido identificados, pero su contribución en el efecto antiepiléptico no ha sido perfectamente establecido, así mismo el metabolito 2-ene tiene una vida media más larga, y por otro lado el metabolito 4-en podría contribuir a la toxicidad hepática y a la teratogénesis.

En una comparación de las propiedades farmacocinéticas de distintas sales de ácido valpróico, valproato de magnesio y valproato sódico, se ha observado que las dos formulaciones son bioequivalentes en términos de biodisponibilidad, determinada mediante un método de cromatografía líquida de alto rendimiento (HPLC) en fase inversa, pero valproato de magnesio presentó menos variablidad interindividual, por lo que ofrece ventajas adicionales respecto a sales de sodio.

Como complemento a los estudios farmacocinéticos, Yan et al (1991), administraron tres dosis de valproato de magnesio, 400, 600 y 800 mg a 33 epilépticos adultos a las siete de la mañana para encontrar una dosis adecuada que mantuviera niveles séricos eficaces por la noche, en los pacientes que sólo presentan convulsiones nocturnas, con un método de cromatografía de gases para determinar los niveles del fármaco activo. Sus resultados demostraron que tratando inicialmente a un paciente con 800 mg/día, o después de mantenerlo por lo menos una semana con 600 mg/día, se mantenían niveles de valproato en suero superiores a 50 µg/ml durante toda la noche, con concentraciones de Mg2+ normales (1,5 a 2,0 mEq/lt.).

La concentración de valproato en plasma está asociado con efectos terapéuticos, es de aproximadamente 30 a 100 µg/ml.; sin embargo, la correlación entre esta concentración y la eficacia no es siempre exacta. El índice de concentración del fármaco en leche materna/concentración plasmática es de 0.01.

Propiedades farmacodinámicas: Valproato inhibe las enzimas encargadas de degradar GABA: GABA transaminasa (4-aminobutirato aminotransferasa) y semialdehído succínico deshidrogenasa; también tiene un efecto activador sobre glutamato descarboxilasa, es la enzima que se encarga de la síntesis de GABA a partir de ácido glutámico. Con esto, el tratamiento con ácido valpróico o sus sales sódica y magnésica aumentan los niveles cerebrales de este aminoácido neurotransmisor y potencia sus efectos postsinápticos inhibidores. GABA es un neurotransmisor central con actividad inhibidora, con lo que la acción de valproato es una disminución neta del umbral convulsivo.

Otros autores han observado efectos terapéuticos con valproato a dosis inferiores a las necesarias para modificar los niveles de GABA, y otros indicios experimentales han mostrado un efecto potenciador de la actividad inhibidora postsináptica de GABA en neuronas de médula espinal cultivadas, con lo que se ha propuesto que el fármaco podría actuar directamente sobre la membrana postsináptica, modulando su excitabilidad en respuesta al neurotransmisor mediante un mecanismo de aumento de la afinidad del receptor por el mismo. Se ha observado también una acción directa sobre la membrana en estudios en los que se han medido los flujos de iones K+ a través de ésta. En estos estudios se ha observado que valproato interacciona con el paso transmembranario de los iones, con lo que modifica el potencial de reposo de las membranas neuronales y altera sus patrones de excitación/refractariedad. En lo concerniente a este segundo mecanismo de acción antiexcitante de ácido valpróico, la sustitución del átomo de sodio por uno de magnesio en la molécula de valproato de magnesio presenta aún otras ventajas, puesto que en teoría éste atraviesa mejor la barrera hematoencefálica y no interfiere en el intercambiador Na+/K+, como sí hace valproato de sodio, con lo que facilita la modulación de la conductancia potásica por el componente activo del medicamento.

También existe evidencia del efecto de valproato sobre la neurotransmisión excitatoria, reduciendo la transmisión mediada por aminoácidos excitatorios como aspartato, glutamato y γ-hidroxibutirato. Otros mecanismos de acción que se han postulado para valproato son: 1) parece modular la conductancia de calcio y potasio, 2) reduce las corrientes de calcio tipo T en las neuronas talámicas, 3) aunque no existen todavía estudios concluyentes, valproato pudiera así mismo, tener un mecanismo de acción sobre los canales de sodio.

El mecanismo exacto de acción por el cual valproato actúa como profiláctico de la migraña aún no está bien establecido. El efecto GABA-érgico y su acción sobre los receptores GABA, incluyendo aquellos del rafé dorsal, provoca una disminución de la descarga de las neuronas serotoninérgicas.

Previniendo posiblemente la vasodilatación observada en las crisis de migraña. Los efectos en la profilaxis de la migraña también pudieran estar relacionados con la reducción de la hiperexcitabilidad ocasionada por glutamato. Estudios recientes han demostrado que existe disminución de magnesio en plasma, saliva y eritrocitos en pacientes con migraña. Esta disminución del ión Mg juega un papel importante en los mecanismos fisiopatológicos, induciendo las crisis migrañosas por depresión de la onda de propagación cortical, disminución de la neurotransmisión central e hiperagregación.


CONTRAINDICACIONES:


Idiosincrasia a valproato de magnesio.

No deberá administrarse en pacientes con enfermedad o disfunción hepática, así como tampoco durante el primer trimestre del embarazo.


PRECAUCIONES GENERALES:


Hepatotoxicidad:

Reacción adversa severa: En vista de que se han reportado algunos casos de hepatotoxicidad, se sugiere realizar pruebas de función hepática antes del tratamiento y dos meses después de que este se establezca. La dosis del medicamento deberá reducirse inmediatamente en presencia de disfunción hepática significativa, ya sea sospechada o aparente.

La experiencia indica que los niños menores de dos años que tienen mayor probabilidad de desarrollar hepatotoxicidad fatal, son aquellos con terapia anticonvulsivante múltiple, enfermedad congénita metabólica, enfermedad convulsiva severa asociada a retraso mental y aquellos con enfermedad cerebral orgánica, por lo que deberá usarse con extrema precaución en este tipo de pacientes, tanto en monoterapia como en terapia asociada.

Los benéficos de la terapia deberán ser evaluados contra los riesgos potenciales. La experiencia en el tratamiento de la epilepsia indica que la incidencia de hepatotoxicidad disminuye considerablemente con la edad. Estos incidentes usualmente se han observado durante los primeros seis meses de tratamiento.

La hepatotoxicidad fatal o severa puede ser precedida por síntomas no específicos, como malestar, debilidad, letargo, edema facial, anorexia y vómito. En pacientes con epilepsia también puede ocurrir una pérdida del control de las crisis. Los pacientes deben ser vigilados estrechamente tras la aparición de estos síntomas.

Se deben realizar pruebas de función hepática antes de la terapia y posteriormente a intervalos frecuentes, especialmente durante los primeros seis meses.

Pancreatitis:

Reacción adversa severa: Se han reportado casos de pancreatitis en niños y adultos que han recibido valproato. En algunos de los casos se han descrito hemorragias, con progresión rápida desde los síntomas iniciales a la muerte. Se han reportado casos de lo anterior desde el inicio del tratamiento, y hasta en personas quienes han recibido el producto por largo tiempo.

Los pacientes y familiares deben ser advertidos acerca de la aparición de dolor abdominal, náusea, vómito y/o anorexia como síntomas de pancreatitis, lo cual requiere una pronta evaluación médica. Si se diagnostica pancreatitis, valproato debe ser discontinuado.


RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:


No deberá usarse durante el primer trimestre del embarazo.


REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:


Los efectos adversos de valproato de magnesio se deben al ácido valpróico y no a magnesio, con lo que son superponibles a los observados con ácido valpróico o valproato sódico. Valproato frecuentemente se combina con otros anticonvulsivantes, por lo que no siempre es fácil determinar el origen de algunas de las reacciones secundarias.

Efectos secundarios que se presentan en proporción >5%:

  • Gastrointestinales: Pueden presentarse náusea y vómitos, más comúnmente observados al inicio del tratamiento. Se han observado también diarrea, cólico abdominal y en ocasiones constipación. También se ha presentado anorexia, pérdida de peso y aumento del apetito y del peso. Estos efectos generalmente son pasajeros, y rara vez requieren la suspensión del tratamiento.
  • Sistema nervioso central: Puede presentarse sedación, aunque es más común en el tratamiento combinado. Rara vez (>1%) se ha observado ataxia, cefalea, nistagmo, diplopia, temblor, disartria, mareo e incoordinación. Se han comunicado casos raros de coma en pacientes que también recibían fenobarbital.
  • Dermatológicas (>5% en estudios controlados): Pérdida transitoria del cabello, rash cutáneo, fotosensibilidad, prurito. En raras ocasiones (<1%) se ha observado eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson.
  • Psiquiátricas (>5% en estudios controlados): Trastornos emocionales, depresión, agresividad, psicosis, hiperactividad.
  • Hepáticas: Elevaciones menores de las transaminasas (SGOT y SGPT) y LDH. Las anteriores están relacionadas con la dosis. Ocasionalmente (<1%) pueden presentarse alteraciones en las pruebas de laboratorio que incluyen aumento de las bilirrubinas y cambios anormales en otras pruebas de función hepática (ver Precauciones adicionales).
  • Musculoesqueléticas: En ocasiones puede presentarse debilidad.
  • Hematológicas: Puede presentarse ocasionalmente trombocitopenia y alteración de la agregación plaquetaria, con aumento en el tiempo de sangrado, petequias, hematomas y hemorragias. Otros observados son: linfocitosis e hipofibrinogenemia, y en raros casos leucopenia y eosinofilia, anemia y supresión de la médula ósea.
  • Endocrinas: Ciclos menstruales irregulares, amenorrea secundaria, pruebas de funcionamiento tiroideo anormales, hinchazón de la glándula parótida, galactorrea.
  • Metabólicas: En raros casos hiperamonemia (en caso de elevación de las cifras de amonio, discontinuar el producto). Puede ocurrir en ausencia de pruebas anormales de la función hepática. Hiponatremia, hiperglicinemia.


INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GENERO:


Valproato tiene interacciones medicamentosas con diversos medicamentos.

Medicamento
precipitante

Medicamento
objetivo

Efecto

Descripción

Carbón

Acido valpróico

??

La absorción de ácido valpróico disminuye

Clorpromazina

Acido valpróico

??

La vida media y los valores valle pueden aumentar; el aclaramiento puede disminuir

Cimetidina

Acido valpróico

??

Disminución pequeña pero potencialmente significativa del aclaramiento de valproato y aumento de la vida media

Eritromicina

Acido valpróico

??

Eritromicina puede incrementar las concentraciones séricas de ácido valpróico, produciendo toxicidad de ácido valpróico

Felbamato

Acido valpróico

??

La co-administración produjo 35% de aumento en los niveles pico promedio de valproato

Rifampina

Acido valpróico

??

En un estudio, rifampina aumentó el aclaramiento oral de valproato 40%

Salicilatos (por ejemplo, aspirina)

Acido valpróico

??

En pacientes pediátricos, la unión a proteínas y el metabolismo de valproato disminuyeron; la fracción libre de valproato se incrementó. Tenga precaución al coadministrar

Acido valpróico

Carbamazepina

??

Cambios variables en las concentraciones de carbamazepina con incremento en los niveles del metabolito activo o niveles disminuidos de ácido valpróico con posible pérdida del control de las crisis

Carbamazepina

Acido valpróico

??

Acido valpróico

Clonazepam

??

El uso concomitante puede inducir estatus de ausencia en pacientes con historia de crisis de tipo ausencia

Acido valpróico

Depresores del SNC

??

El uso concomitante puede dar como resultado un aumento en los efectos sobre el SNC, con o sin niveles plasmáticos aumentados del medicamento objetivo

Acido valpróico

Diazepam

??

Valproato desplaza a diazepam de su unión a albúmina plasmática e inhibe su metabolismo

Acido valpróico

Etosuccimida

??

Valproato inhibe al metabolismo de etosuccimida; determine niveles plasmáticos de ambos, especialmente en presencia de otros anticonvulsivantes

Acido valpróico

Lamotrigina

??

Los niveles séricos de ácido valpróico pueden disminuir mientras que los niveles de lamotrigina pueden aumentar. Reduzca los niveles de lamotrigina

Lamotrigina

Acido valpróico

??

Acido valpróico

Fenobarbital

??

Valproato inhibe el metabolismo de fenobarbital;  fenobarbital puede aumentar el aclaramiento de valproato

Fenobarbital

Acido valpróico

??

Acido valpróico

Fenitoína

??

Aumento en el efecto de fenitoína, aún a niveles terapéuticos, o puede ocurrir incremento en el metabolismo de ácido valpróico  con decremento en sus efectos farmacológicos

Fenitoína

Acido valpróico

??

Acido valpróico

Tolbutamida

??

La fracción libre de tolbutamida puede aumentar 20 a 50%. La importancia de este desplazamiento se desconoce

Acido valpróico

Warfarina

??

Existe el potencial de que valproato desplaze a warfarina de los sitios de unión a proteínas. Realizar pruebas de coagulación


ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO:


Acido valpróico se elimina parcialmente en la orina como el ceto-metabolito, lo cual puede conducir a una falsa interpretación de la prueba de cetonas.

Ha habido reportes de pruebas de funcionamiento tiroideo alteradas en asociación con ácido valpróico. Se desconoce el significado clínico.


PRECAUCIONES EN RELACION CON EFECTOS DE CARCINOGENESIS, MUTAGENESIS, TERATOGENESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD:


Acido valpróico en estudios en animales produce teratogenicidad. Puede incrementarse la aparición de defectos del tubo neural en el feto en madres que reciben ácido valpróico durante el primer trimestre. Se estima que el riesgo de que mujeres expuestas a ácido valpróico tengan hijos con espina bífida es de ¿ 1 a 2%. Este riesgo es similar a aquel de mujeres no epilépticas que tuvieron hijos con defectos del tubo neural (anencefalia y espina bífida).

Solamente se deberán administrar medicamentos antiepilépticos en mujeres en edad reproductiva cuando claramente sean esenciales en el manejo de sus crisis; aún crisis mínimas pueden representar un daño al embrión o feto en desarrollo. No discontinuar en forma abrupta.

Carcinogénesis: En estudios en animales, se ha encontrado un aumento en la incidencia de fibrosarcomas subcutáneos y adenomas pulmonares benignos en roedores masculinos a los que se administró hasta tres veces la dosis humana durante dos años. El significado de estos hallazgos para los humanos es desconocido.


DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION:


Crisis convulsivas epilépticas: A dosis recomendada tanto en niños como en adultos es de 15 mg/kg/día aumentando semanalmente 10 mg/kg/día hasta controlar las convulsiones o cuando aparezcan efectos secundarios que impidan mayores aumentos. La dosis máxima recomendada es de 60 mg/kg/día.

Fase maniaca en el trastorno bipolar: Se recomienda una dosis inicial de 600 mg al día. La dosis debe ser aumentada tan rápido como sea posible para alcanzar la mínima dosis terapéutica que produzca el efecto deseado o alcanzar las concentraciones plasmáticas de 50 a 100 µg/ml. La dosis máxima recomendada es de 60 mg/kg/día.

Profilaxis de migraña: En casos de migraña se recomienda 600 mg/día repartidos en dos tomas en 24 horas. El tratamiento debe iniciarse en ausencia de la fase aguda, posterior a ésta y podrá ser hasta por seis meses mínimo. Se recomienda la vigilancia semestral de las funciones hepática y renal.

Conviene iniciar el tratamiento con 600 mg al día, e ir incrementando esta dosis de acuerdo a la respuesta terapéutica. En caso de que durante el tratamiento aparezcan cuadros agudos de migraña, deberá  indicar al paciente el tratamiento analgésico especifico y no suspender el tratamiento con ATEMPERATOR® LP. Con las dosis recomendadas para el manejo de la epilepsia y para la profilaxis de la migraña se mantienen los niveles séricos del fármaco dentro del rango terapéutico (50 a 100 µg/ml).

Cuadro posológico:

Crisis convulsivas epilépticas:

  • Adultos (y niños): 10 a 15 mg/kg/día aumentando 5 a 10 mg/kg/día cada semana. La dosis máxima recomendada es de 60 mg/kg/día, en una o dos tomas al día.

Profilaxis de la migraña:

  • Dosis recomendada: 600 mg/día en una o dos tomas (se pueden administrar 2 tabletas de liberación prolongada de 300 mg ó 1 tabletas de liberación prolongada de 600 mg al día).

Enfermedad bipolar:

  • Dosis recomendada: 600 a 1,200 mg/día repartidos estos últimos en dos tomas (se pueden administrar 2 tabletas de liberación prolongada de 300 mg ó 2 tabletas liberación prolongada de 600 mg al día).

 


MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACION O INGESTA ACCIDENTAL:


La sobredosis puede dar como resultado la presencia de somnolencia, bloqueo cardiaco y coma profundo. También se han presentado inquietud motora, alucinaciones visuales, asterixis (tremor) y muerte. Un paciente se recuperó con una concentración de valproato > 2000 µg/ml.

Tratamiento: Valproato se absorbe muy rápidamente; la eficacia del lavado gástrico varía dependiendo del tiempo de ingesta y el momento del lavado. Utilizar medidas generales de soporte y mantener cuidadosamente una excreción urinaria adecuada. Se han utilizado hemodiálisis y hemoperfusión. Naloxona ha revertido los efectos depresores sobre el SNC. Pudiera en teoría hacer reversibles los efectos anticonvulsivos; actuar con precaución.


PRESENTACIONES:


Caja con 10, 20, 30 y 60 tabletas de liberación prolongada de 300 mg.

Caja con 10, 20, 30 y 60 tabletas de liberación prolongada de 600 mg.


RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO:


Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C en lugar seco.


LEYENDAS DE PROTECCION:


Literatura exclusiva para médicos. No se deje al alcance de los niños. Su venta requiere receta médica. No se administre durante el  embarazo. Si se administra junto con fenobarbital, deberá reducirse la dosis de éste último. En pacientes diabéticos puede dar falsos positivos para las cetonas. Deberá usarse con precaución en pacientes que están utilizando anticoagulantes. Debe administrarse con precaución en pacientes con enfermedad hepática preexistente.


LABORATORIO Y DIRECCION:


ARMSTRONG LABORATORIOS DE MEXICO, S.A. de C.V.
Av. División del Norte Núm. 3311
Colonia Candelaria Coyoacán
04380 México, D.F.
® Marca registrada


NUMERO DE REGISTRO Y CLAVE IPPA :


Reg. Núm. 063M95, SSA IV
IEAR-05330020450310/RM2005/IPPA





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